Remembering Jonas Salk

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The Salk Institute name is inscribed in the steps leading to the heart of the research institute in La Jolla. Jonas Salk, the eponymous founder of the institute, discovered and developed the first successful inactivated polio vaccine.

The Salk Institute name is inscribed in the steps leading to the heart of the research institute in La Jolla. Jonas Salk, the eponymous founder of the institute, discovered and developed the first successful inactivated polio vaccine. — Howard Lipin

Polio, one of the most feared infectious diseases in the 20th century, was sent on the road to extinction by Dr. Jonas Salk, whose 100th birthday took place Oct. 28.

Three men who knew him well — Dr. Peter Salk, a son; Dr. Charles Cochrane of The Scripps Research Institute, and Dr. Geoffrey Wahl of the Salk Institute — told an audience of hundreds about Salk’s life work, legacy, and challenge for the future Friday evening. The event was moderated by my science guru colleague, Gary Robbins, who wrote an extensive and beautiful tribute to the man.

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Celebrating Jonas Salk’s ‘big life’

(On Thursday, Nov. 13, the Salk Institute will hold a symposium on viruses, vaccines and pandemics as part of its ongoing celebration of Salk’s centenary.

Polio is close to eradication. It now occurs in just three countries, Pakistan, Afghanistan and Nigeria. In March of this year, India was declared polio-free by the World Health Organization. No case of polio has been reported in India for three years. A decade ago, polio was also found in Niger, Egypt and India. The last case of polio was reported in the Americas, in Peru, in 1991.

Return of polio?

If polio isn’t eliminated everywhere, there’s always the chance that it could come back and spread, especially to populations that haven’t been vaccinated, Salk and Cochrane said at the event. That includes the United States, Cochrane said.

Below are some other video clips from the event, discussing various aspects of Salk’s life, challenges, the polio vaccine, and legacy.

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A Vaccine-Resistant Polio Strain Discovered


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September 2014 Scientific news sheets Print © Institut Pasteur / C. Dauguet

The cause of a serious epidemic of poliomyelitis that struck the Republic of the Congo in 2010 has been identified. It is a vaccine-resistant strain of polio that IRD researchers and their partners just discovered.

The epidemic affected 445 people in the city of Pointe-Noire, the economic capital of the country, killing almost half of them. The new study, published in the Proceedings of the National Academy of Sciences , explains this surprising mortality rate, even though the disease has almost been eradicated around the world. The researchers fear the emergence of other strains against which vaccines would have little effect.

Unprecedented mortality in the past 30 years
Poliovirus
The global initiative to eradicate poliomyelitis through routine vaccination has helped reduce the number of cases by more than 99% in 30 years, from an estimated 350,000 cases in 1988 to 650 reported cases in 2011. However, major epidemics are still occurring today, such as the ones in the Republic of the Congo in 2010, Tajikistan in 2010, and China in 2011. The epidemic outbreak in 2010 in the Republic of the Congo differed from the others in its exceptionally high mortality rate of 47%: out of the 445 confirmed cases, nearly 210 died. The researchers first attributed the seriousness of the epidemic to low vaccine coverage.

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Newly identified mutations of the virus

In reality, the cause was something completely different. An international team including IRD researchers has just identified the virus responsible and sequenced its DNA. The DNA sequence shows two mutations, unknown until now, of the proteins that form the “shell” (capsid) of the virus. On the face of it, this evolution complicates the task for the antibodies produced by the immune system of the vaccinated patient as they can no longer recognize the viral strain.

The researchers then tested the resistance of this variant of poliovirus on blood samples from more than 60 vaccinated people, including volunteers living in neighbouring Gabon, where part of the research team was based, and German medical students. Their antibodies were shown to be less effective against the Congo strain than against the other strains of poliovirus. The researchers estimate that 15%–30% of these people would not have been protected during the 2010 epidemic.

At a time when the global campaign to eradicate poliomyelitis is entering its final phase, researchers fear that other variants of the virus may emerge among populations immunised with the vaccine. Undoubtedly, these strains are circulating in nature. While quite rare, they could lead to fatal epidemics such as the one in 2010 in the Republic of the Congo if they reach areas where the more common strains have been eradicated, but where vaccine coverage is insufficient. The researchers are calling for better clinical and environmental monitoring to completely wipe out the scourge of polio.

Partners

Centre international de recherches médicales de Franceville (CIRMF – International Centre for Medical Research in Franceville) in Gabon; Ministry of Health of the Republic of the Congo;University of Bonn Medical Centre and Robert Koch Institute in Berlin, Germany; Chumakov Institute of Poliomyelitis and Viral Encephalitides and Lomonosov Moscow State University in Russia; and the Netherlands Center for Infectious Disease Control.

References

Drexler J.F., Grard G., Lukashev A.N., Kozlovskaya L.I., Böttcher S., Uslu G., Reimerink J., Gmyl A.P., Taty-Taty R., Lekana-Douki S.E., Nkoghe D., Eis-Hübinger A.M., Diedrich S., Koopmans M., Leroy E.M., Drosten C. Robustness against serum neutralization of a poliovirus type 1 from a lethal epidemic of poliomyelitis in the Republic of the Congo in 2010. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America , 2014, vol. 111 no. 35, 12889–12894, doi: 10.1073/pnas.1323502111Grard G., Drexler J. F., Lekana-Douki S., Caron M., Lukashev A., Nkoghe D., Gonzalez Jean-Paul, Drosten C., Leroy Eric. Type 1 wild poliovirus and putative enterovirus 109 in an outbreak of acute flaccid paralysis in Congo, October-November 2010. Eurosurveillance, 2010, 15 (47), pp. 6-8. ISSN 1560-7917 fdi:010052948. Scientific news n°464 (PDF, 1486 Ko)

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Síndrome de Post Polio “Un Problema de Alta Frecuencia de Discapacidad”

Síndrome de Post Polio SPP E. Liliana Marasco Garrido

 

En un documento publicado en el año 2004, la Organización Mundial de la Salud reconoce que “Los pacientes con una secuela de poliomielitis paralítica, en particular aquellos quienes tenían mayor edad al inicio de la infección poliomielítica y han tenido una enfermedad inicial severa, pueden presentar años después complicaciones de dolor muscular y una debilidad acrecentada en los miembros afectados: síndrome post-poliomielitis-paralítica”

Esta debilidad neuromuscular y fatiga que se presenta conjuntamente con intenso dolor muchos años después de haber padecido la Enfermedades) en el año 2005 la Organización Panamericana de la Salud afirmó que “el síndrome pospoliomielítico, conocido también como secuelas de la poliomielitis y atrofia muscular postpolimielítica”, es un conjunto de trastorno que sufren muchas personas que sobreviven a la poliomielitis y suelen aparecer entre 25 y 35 años después del inicio de la enfermedad”polio se denomina síndrome de post-polio (síndrome SPP).Padecimiento que ese organismo considera clasificado bajo el código B91 de la ICD-10 (Clasificación Internacional de.La incidencia del síndrome es del 20-80% se, considera que las mujeres tienden a experimentar mas los síntomas de SPP más que los hombres.

Los pacientes inician a observar que sus músculos, inclusive algunos que, según ellos mismos creían, no habían sido afectados por la polio, se debilitan progresivamente, experimentan fatiga, dificultades en la respiración,problemas al tragar (Disfagia), insomnio, apnea, depresión, intolerancia al frío, faciculaciones, dolores en los músculos y las articulaciones, poca resistencia al estrés, dificultades en la capacidad de concentración y memoria.

Las investigaciones, según informes médicos, una de las causas son los campos de la inmunología, microbiología y la más aceptada es el daño y deterioro de las neuronas motoras.Por lo general, el grado de nueva discapacidad depende de la reserva de energía que cada individuo ha tenido en el pasado.

En la mayoría de los casos, el SPP avanza en forma gradual, sin embargo en otros casos puede ser abrupta, los especialistas, le denominan “SPP un problema de Alta Frecuencia de Discapacidad.”

Durante el ataque inicial de polio, algunas células nerviosas, llamadas células de las astas anteriores de la médula espinal, resultan dañadas o destruidas. Estas células transmiten impulsos nerviosos a los músculos, lo cual permite moverlos según se desee. Sin estos impulsos, un músculo no puede funcionar. Afortunadamente, algunas células de las astas anteriores sobreviven a la polio y envían nuevas conexiones nerviosas a las células del músculo que han quedado desconectadas intentando asumir la función de las células nerviosas que fueron destruidas.

Este proceso permite que el paciente recupere el control de sus músculos y su salud. Sin embargo, tras muchos años, estas células nerviosas sobrecargadas pueden comenzar a fallar y causar debilidad muscular nuevamente.
Si bien los investigadores no entienden bien cuál es el proceso, muchos creen que los síntomas de SPP son, en parte, la consecuencia de imponer demasiado estrés sobre las células nerviosas que sobreviven a la polio.

Los investigadores no han encontrado ninguna evidencia contundente de que el SPP constituya una reactivación de un virus de polio.Los poliovirus poseen un genoma constituido por ARN y, a diferencia de los retrovirus, carecen de enzimas capaces de transformar ese genoma en ADN. Por todo ello, no podrían establecer latencia en el sistema nervioso por ninguno de los mecanismos que se han identificado hasta hoy en los virus capaces de hacerlo.
Salvo datos en contra, se puede decir con fundamento que es muy improbable que los poliovirus puedan permanecer latentes en el sistema nervioso tras la poliomielitis aguda para, décadas más tarde, despertar de nuevo y ser causa del síndrome post-polio(Dra. Pilar León Rega). Sin embargo, como se han encontrado fragmentos virales en algunos individuos con SPP , los investigadores están tratando de determinar si la respuesta inmune del cuerpo ante estos fragmentos contribuye a producir estos síntomas en algunas personas.
Referencias:
Organización Mundial de la Salud.
Organización Panamericana de Salud.
March of Dimes.
Frederick M Maynard & Joan L. Headley
Dra. Pilar León Rega.
Asociación Post Polio Litaff A.C http://www.postpoliolitaff.org

APPLAC A LA VANGUARDIA EN EL SINDROME POST POLIO SPP.

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Postpoliomielitis Por el Dr. Jorge Federico Eufracio Téllez

SINDROME POSTPOLIOMIELITIS

SSP – Síndrome Postpoliomielitis

Por el Dr. Jorge Federico Eufracio Téllez

Introducción

Es de capital importancia dejar por sentado que la mayoría de los síntomas en el síndrome pospoliomielitis son una consecuencia directa y tardía del ataque del poliovirus a las neuronas motoras del sistema nervioso central, en el que fueron destruidas, hasta el 50% de estas, y en algunas ocasiones, mas de este porcentaje. Por tanto, las secuelas tardías en este síndrome son de origen fundamentalmente neurológico.

El Síndrome Post-Poliomielitis, puede definirse, como un conjunto de signos y síntomas que presentan pacientes que sufrieron de poliomielitis paralítica o no paralítica y que se presentan varios años después del ataque inicial de la enfermedad.

Por la carencia de estadísticas confiables a nivel mundial (los reportes que se tienen son muy variables). Los pacientes que padecieron poliomielitis y que están presentando signos y síntomas del síndrome postpoliomielitis, fluctúan, desde el 20% al 80%. Así mismo, los reportes que se tienen del tiempo que transcurre desde el ataque inicial de poliomielitis a la aparición de los primeros síntomas postpoliomielitis, también son variables y van desde los 10 hasta los 50 años.

Signos y Síntomas. Los síntomas que puede presentar un paciente con síndrome postpoliomielitis depende en gran medida de cuales fueron las zonas neurológicas afectadas por el ataque inicial de poliomielitis y el grado de muerte neuronal.

En la poliomielitis paralítica espinal con predominio medular, ya sea cervical, torácica o lumbar. Los síntomas más comunes son: debilidad muscular y fatiga a las que suele agregársele atrofia muscular lentamente progresiva además, de dolor articular y muscular, las articulaciones mas afectadas suelen ser las de mayor tamaño como la rodilla, cadera, codo, hombros y la columna vertebral. Estos síntomas predominan en la extremidad o extremidades primariamente afectadas, aquí se debe recordar que en la poliomielitis espinal es frecuente la afectación por “saltos” o sea que puede lesionar de manera aleatoria uno o dos segmentos de la medula espinal o toda ella. Posteriormente los síntomas se presentan en las extremidades supuestamente no afectadas. No es raro encontrar en estos pacientes la presencia de fasciculaciones.

Cuando el paciente presentó poliomielitis con afectación del bulbo raquídeo (poliomielitis bulbar) sobre todo con lesión de la formación reticular, donde se encuentran los núcleos de los pares craneales III a XII y los núcleos de las funciones vitales, es mas frecuente encontrar otros síntomas como la dificultad para respirar y para la deglución a los cuales se añaden, los trastornos del sueño y la apnea del sueño. En la mayoría de los casos, tanto espinales, como bulbares, es frecuente la intolerancia al frio, con hipotermia relativa de las extremidades. Cuando afectó las estructuras cerebrales (polio encéfalo mielitis) es frecuente la dificultad en la atención y la memoria.

Análisis de los síntomas. Los síntomas aparecen prematuramente y con más frecuencia en pacientes que presentan una severa debilidad residual postpoliomielitica, una dificultad respiratoria temprana de origen bulbar, contraídas en la poliomielitis aguda, sobre todo cuando se padeció la poliomielitis a una edad mas avanzada. Usualmente el primer síntoma que se presenta en el síndrome postpoliomielitis es la debilidad muscular.

Debilidad muscular. Un gran numero de causas para explicar esta debilidad, son hipotéticas, incluyen el desuso, sobre uso, debilidad crónica, además del aumento de peso.

Puede presentarse como una debilidad generalizada y asimétrica, algunos músculos que aparentemente no fueron afectados previamente y que el paciente ignoraba esta afectación, comienzan a manifestar la debilidad por el daño causado en el episodio de poliomielitis aguda.

La fatiga muscular. En individuos que no padecieron poliomielitis, así como los que si la padecieron y que tienen el síndrome, las consecuencias funcionales del envejecimiento y la perdida de unidades motoras son imperceptibles hasta una edad muy avanzada. En los pacientes que sufren de síndrome postpoliomielitis y como consecuencia de la perdida de estas unidades motoras en el ataque agudo de la poliomielitis, la aparición de debilidad muscular es mucho más frecuente y de manera más temprana en comparación, por ejemplo, con los pacientes con síndrome de fatiga crónica. La fatiga muscular y el SPP están estrechamente relacionadas y esto lo demuestra el hecho que el paciente no puede evitar la fatiga al caminar.

Fatiga de origen central. La forma de presentarse puede incluir, dolor crónico, personalidad tipo A, depresión, disfunción en la actividad del sistema reticular, trastornos del sueño y dificultad respiratoria. El SPP produce además somnolencia durante el día, déficit en la concentración y en la memoria.

Fatiga periférica. Puede ser debida a un agotamiento por el agrandamiento de las unidades motoras, defectos de neuro-transmisión en la unión neuromuscular o la pérdida de unidades motoras debido al envejecimiento. El SPP, fundamentalmente produce un decremento en la resistencia muscular y un incremento en la fatiga.

Dolor muscular. Este es otra característica del SPP que va unida estrechamente a la debilidad y atrofia muscular. Esta característica es muy frecuente en el SPP.

Trastornos en la deambulación. La dificultad al caminar es causada por una debilidad muscular progresiva, dolor muscular en los miembros inferiores, osteoartritis o inestabilidad en las articulaciones, esto es muy común en pacientes que previamente usaron aparatos asistenciales, pero lo hicieron a destiempo o nunca las usaron aún requiriéndolos.

Trastornos respiratorios. Los trastornos respiratorios predominan en pacientes con debilidad residual de los músculos respiratorios.

Estos cambios causan microatelectasias crónicas disminuyendo la capacidad pulmonar, incrementando la rigidez de la pared toráxica y como consecuencia una hipoventilación alveolar crónica, disminuyendo la expectoración de las secreciones con la tos y con ello la fluidez de las mismas.

Las nuevas dificultades respiratorias no solamente están relacionadas con la nueva debilidad de los músculos respiratorios, también guarda relación muy estrecha con la escoliosis, enfisema pulmonar, insuficiencia cardiaca y los malos hábitos posturales.
También tiene un componente a nivel del sistema nervioso central. Porque la poliomielitis aguda además de afectar las estructuras medulares, también puede incluir la formación reticular, además del centro regulador del sueño en el bulbo raquídeo.

Problemas en la deglución. Estas dificultades pueden ocurrir en el SPP con componente bulbar o sin el.
La debilidad subclínica asimétrica del músculo constrictor de la faringe esta casi siempre presente en pacientes con atrofia muscular postpoliomielitica, incluyendo a los que no manifiestan dificultades para la deglución.

Disfunción del sistema autonómico. La causa de esta disfunción no ha quedado clara pero se supone que el componente periférico podría incluir atrofia muscular con su consecuencia en la irrigación muscular y por lo tanto la disminución en la producción de calor (piernas frías).

Apnea del sueño. Este síntoma es muy común en pacientes que quedaron con una disfunción bulbar o un compromiso respiratorio severo. Esta apnea se asocia casi siempre con la dificultad para la deglución.

Apnea central. Esta es debida a la disfunción de las neuronas supervivientes de la formación reticular del bulbo raquídeo.

Apnea obstructiva. Es debida a la debilidad de los músculos faringeos y a un aumento de las deformidades por escoliosis o enfisema pulmonar.

Atrofia muscular postpoliomielitis (AMPP). Es el resultado de la disminución de la fuerza en los músculos respiratorios, intercostales y grupos de músculos abdominales.

Síndrome de la espalda plana (flat back). Otros posibles síntomas que presentan algunos pacientes con SPP es el síndrome de la espalda plana, que consiste en la incapacidad para permanecer en posición erecta, flexionar el tronco hacia delante y dolor en la parte baja de la espalda y los muslos.

Este síndrome típicamente ocurre en pacientes con una disminución de la lordosis lumbar como una respuesta a una escoliosis espinal, fracturas vertebrales o enfermedades degenerativas de las articulaciones vertebrales (espóndilo artrosis).
La musculatura extensora del tronco juega un papel esencial en el mantenimiento de la posición erecta. La debilidad de esta musculatura representa el factor que mas contribuye al síndrome de espalda plana en estos pacientes.

Físicos. La debilidad y atrofia muscular progresiva son observadas en músculos que fueron afectados en el ataque inicial por el polio virus o en músculos que aparente y clínicamente fueron respetados, casi siempre con una distribución asimétrica.

Las fasciculaciones se observan en la atrofia muscular como resultado de la perdida o daño de las neuronas motoras.

Según el Dr., Lauro Halstead director del programa de postpoliomielitis del hospital de rehabilitación de Washington. La aparición de la debilidad y fatiga muscular es el sello característico del síndrome, llegando a afirmar que con estos solos síntomas podría considerarse que un paciente sufre de SPP.
Según el mismo Dr. Halstead considera los síntomas en dos grandes grupos.
1.- Los causados por el deterioro progresivo de las neuronas motoras. Como son, la debilidad, la fatiga y la atrofia muscular.
2.- los causados por cambios secundarios del sistema músculo esquelético. Como son el dolor producido en los músculos y articulaciones que aparecen en la osteoartritis, tendinitis, lesión de ligamentos y las deformaciones que resultan como secuela tardía debido a los muchos años de desgaste anormal por el desuso o sobreuso.

Fisiopatología. La mayoría de los investigadores concuerda en el hecho de que cuando se produce el ataque de poliomielitis y el polio virus ataca las neuronas motoras, causa la muerte de la mismas y como consecuencia la pérdida de la innervación y la función motora de las fibras musculares apareciendo de esta manera la parálisis flácida.

Posteriormente, viene una fase de recuperación en la que aparecen nuevos brotes axonales de las neuronas motoras vivas reinervando las fibras musculares afectadas y devolviéndole total o parcialmente su función. Dependiendo de esto último es la apariencia del paciente y sus secuelas tempranas.

Muchos años después, estos nuevos brotes axonales que no pueden mantenerse estables de manera indefinida, comienzan a morir produciendo de esta manera una nueva denervacion de las fibras musculares y con esto la aparición de los síntomas del SPP. Las secuelas tardías de la poliomielitis.

En varios estudios se ha demostrado que los ejercicios excesivos que impliquen músculos parcialmente desnervados, pueden conducir a debilidad y atrofia muscular progresiva, acelerando la muerte de las neuronas motoras restantes, por sobrecarga. Sin embargo, también, se ha demostrado que los ejercicios que no causan fatiga pueden ayudar a detener el proceso y en algunos casos, incluso a revertirlo, evitando sobrecargar los músculos ya debilitados.

Al usar pruebas de electrodiagnóstico, la electromiografía EMG incluyendo la electro miografía de una sola fibra EMGSF, la biopsia muscular, además, de el análisis de pruebas inmunohistoquimicas, se han encontrado manifestaciones de denervacion de las fibras musculares, y la identificación de denervacion en curso de fibras musculares en los pacientes con el SPP, probando con esto que existe una degeneración de la terminal axonal que se encuentra en los pacientes que tuvieron poliomielitis.

Los estudios más recientes han sugerido que la disfunción de la terminal axonal puede ser más común que la degeneración de la misma, En este mismo estudio se ha identificado fibras musculares, que se clasifican como normales, pueden ser fibras que han perdido su innervación de forma temporal y podrían ser reinervadas. Este ciclo al parecer se presenta de forma constante, ciclo de denervacion-reinervacion.

En la electromiografía, sobre todo en la de una sola fibra (EMGSF) se encuentran evidencias sustanciales que sugieren la disfunción nerviosa a nivel de la unión neuromuscular (UNM) sobre todo con un aumento en la actividad funcional de la terminal axonal y la neurotrasmision en la (UNM). Se ha observado que en los pacientes con historia de poliomielitis que no tienen ningún síntoma y los pacientes con SPP presentan un aumento en la actividad en los trazos electromiográficos esto parece estar relacionado con la severidad de la denervacion.

La disfunción de la terminal axonal, pudiera representar solo una etapa intermedia en el proceso de degeneración neuronal, por otro lado, pudiera reflejar el hecho, de que las unidades motoras del músculo afectado por la poliomielitis se encuentran en un estado cíclico de remodelación. En tanto que la innervación se pierde en una fibra muscular, un brote axonal es enviado de otra unidad motora a inervar a la fibra muscular que quedó desnervada, repitiéndose este ciclo en forma constante.

Otro defecto detectado, es en la liberación de la acetilcolina que además es una de las funciones principales del axón terminal motor, liberar la acetilcolina para despolarizar las fibras postsinapticas musculares y así producir la contracción del mismo. Hace casi 50 años que se encontró un defecto en la liberación de la acetilcolina en los pacientes que se recuperaron de poliomielitis. Diferente a la degeneración neuronal, que es irreversible, esta disfunción puede ser tratable con medicamentos.

Diagnostico. El diagnostico, no puede hacerse fácilmente, ya que los síntomas que refiere el paciente son subjetivos, como son la debilidad y la fatiga muscular. De tal manera que se ha convenido por los médicos que mas han estudiado el tema, que debe de hacerse por exclusión. Esto es, descartando otras enfermedades que cursan con síntomas similares. No existe, hasta el momento ningún examen paraclinico que diagnostique de manera categórica este síndrome.

Se acepta actualmente, seguir con el siguiente protocolo. El paciente deberá reunir los siguientes requisitos para poder ser diagnosticado con SPP.
1.- Haber padecido de ataque de poliomielitis paralítica, con lesión posterior de neuronas motoras.
2.- Tener un periodo de recuperación neurológica y estabilidad funcional de la misma de por menos 15 años.
3.- Un reinicio lento o rápido de nueva debilidad y fatiga muscular con resistencia disminuida, además de atrofia y dolor muscular.
4.- La cuidadosa exclusión de otras condiciones medicas, ortopédicas y neurológicas que puedan causar los síntomas que se presentan en el SPP.

La especificidad y confiabilidad de estos criterios no se han probado de manera contundente.

El diagnostico termina siendo todo un desafió para los médicos, ya que solo puede hacerse por exclusión respecto de otras enfermedades que suelen causar síntomas similares a los del SSP. El diagnostico correcto depende en gran medida del conocimiento, de la habilidad y sobre todo de la persistencia del medico tratante.

Problema fundamental en el diagnostico, es el desconocimiento que se tiene por parte de la mayoría de los médicos, de lo que es la poliomielitis y sus lesiones primarias, ya que la mayoría de ellos nunca han visto un caso en su practica medica y actualmente en las escuelas de medicina ya no se ve el tema poliomielitis o solo se toca como tema secundario en la materia de enfermedades infecciosas, casi como una enfermedad curiosa que ya no existe. Por lo tanto, no se tiene la percepción de las secuelas tardías, junto a esto la subjetividad de los síntomas en el SSP.

Otra dificultad la representa el hecho de que estos pacientes pueden presentar la coexistencia con su disfunción neuromuscular residual postpoliomielitica, de disfunciones ortopédicas y otras condiciones médicas que se sobreponen y empeoran el cuadro clínico del síndrome. La poliomielitis no los vacunó contra otras enfermedades.

En la mayoría de los pacientes que inician con síntomas del síndrome postpoliomielitis y que buscan ayuda medica, su primer contacto suele ser con el medico general o medico familiar y de esta forma encontrar la primera dificultad, ya que al referir su gama de síntomas, el medico suele quedar desconcertado por una enfermedad que no está en su repertorio y la cual desconoce. Sin embargo, y siguiendo los protocolos médicos hará una historia clínica completa y un examen general rutinario y meticuloso, solicitando exámenes paraclinicos para excluir otras enfermedades que puedan coexistir con este síndrome. Seria de mucho apoyo para el medico tratante que el paciente que conoce del síndrome lo apoyara con un mínimo de literatura que ya existe acerca del SPP. Los exámenes serán los necesarios para descartar la mayoría de enfermedades debilitantes que tengan parecido o coexistan con los síntomas del síndrome y serian.

1.- Hemograma. Descarta anemia, infecciones crónicas o agudas etc.
2.- Glicemia. Descarta la diabetes.
3.- C.P.K. Enzima que detecta en sangre cuando hay destrucción tisular sobre todo músculo y es muy común encontrarla elevada en los infartos de miocardio o cerebrales, pero también se eleva en algunos paciente de postpoliomielitis por destrucción de músculo estriado.
4.- Pruebas funcionales hepática (Bilirrubinas, transaminazas, proteínas totales) descartar disfunciones hepáticas.
5.- Hormonas tiroideas. Descartar hipotiroidismo.
6.- Colesterol y triglicéridos, descartar dislipidemias.
7.- Rx p.a. de tórax, descartar neumopatias.
8.- Rx de articulaciones afectadas y huesos largos, descartar o comprobar deformaciones y degeneración articular además, de imágenes de desmineralización de hueso.
9.- Rx de toda la columna vertebral antero posterior y lateral para descartar o corroborar deformaciones y desviaciones además de signos de degeneración.
10.- Escalimétria si la afectación es en miembros inferiores para ratificar discordancias.
11.- Electromiografía de miembros inferiores y superiores y si es necesario de sitios especiales como del nervio frénico.
12.- Biopsia muscular.

Solicitado lo anterior y teniendo los resultados, el medico familiar ya podrá tener una idea del estado general del paciente y descartar algunas enfermedades debilitantes y de ser necesario iniciar el tratamiento si encontró alguna enfermedad concomitante, sin embargo, el diagnostico aun estará lejos de hacerse. Los médicos que tienen experiencia en este tema han recomendado el siguiente algoritmo de diagnostico para los médicos que tienen dificultades para hacerlo, sin que llegue a ser completamente seguro.

1.- Verificar que se tuvo un diagnostico de ataque de poliomielitis paralítica aguda (PPA).
2.- Evaluar la severidad de las secuelas secundarias del ataque de PPA.
3.- Desarrollar un diagnostico diferencial para evaluar el complejo sintomático actual.
4.- Hacer los exámenes de diagnostico para excluir otras enfermedades consideradas en el diagnostico diferencial.
5.- Si no hay otras condiciones, establecer el estado actual del paciente y desarrollar un programa de rehabilitación y tratamiento.
6.- Si hay otras condiciones, tratarlas y reevaluar al paciente posteriormente para su rehabilitación.
Seguidamente, el paciente con sospecha de SPP deberá ser enviado a un medico especialista en neurología, quien a partir de este momento quedará a cargo del paciente en forma directa en conjunto con el equipo multidisciplinario ya que el síndrome es fundamentalmente una secuela de daño neurológico.

El neurólogo realizará una historia funcional razonable y un examen clínico especializado que le permita cuantificar el aumento de la debilidad muscular, pruebas de capacidad física que incluyan la prueba manual de fuerza muscular midiéndola isométricamente, la medida y observación de todos los movimientos posibles, la evaluación de la deambulación, pruebas funcionales pulmonares (neumólogo), la definición de las características básicas de cada síntoma, el estado de salud actual, el estilo de vida especifico del paciente, descartando otras causas posibles, como otras causas neurológicas coexistentes (atrofia por desuso, sobreuso crónico) y otras enfermedades concomitantes.
Solicitara exámenes de gabinete para continuar complementando el diagnostico como.

Electromiografía que deberá de ser en miembros pélvicos y toráxicos (las lesiones poliomielíticas suelen ser más extensas que las que se manifiestan clínicamente), evaluando el daño real de la medula espinal, la atrofia muscular y disfunciones en la neurotrasmisión, en caso necesario, electromigrafías de sitios especiales (ejemplo: nervio frénico)

Tomografía axial computarizada (TAC) y resonancia magnética (RM) en búsqueda de imágenes de tumores en la unión bulbo espinal, hiperseñales en las astas anteriores de la medula espinal además de radiculopatias compresivas o estenosis del canal vertebral.

Biopsia muscular. En esta se buscan las alteraciones en las míofibrillas secundarias a la atrofia, y el proceso de reinervacion-denervacion.

Posteriormente, el paciente deberá ser evaluado por un especialista en ortopedia para tratar de corregir todos los problemas que le competen, por un especialista en medicina interna para detectar enfermedades coexistentes tratándolas y corregirlas, por un especialista en medicina física y rehabilitación, para establecer bajo su criterio un programa de rehabilitación para cada paciente en especifico, por un especialista en ortesis y prótesis, si fuera necesaria la modificación o la aplicación de una ortesis o el auxilio de otros aparatos asistenciales. Se deberá informar, si se requiere, de cualquier tipo de cirugía a los médicos cirujanos de cualquier especialidad, anestesiólogos y dentistas que el paciente es portador de un síndrome postpoliomielitis para que se tomen las medidas adecuadas ya que estos pacientes suelen ser muy susceptibles a los anestésicos, sobre todo a los gaseosos, una anestesia incorrecta, pudiera causar grandes problemas respiratorios y cardiacos, además, de requerir cuidados especiales postoperatorios debido a sus problemas posturales secundarios a la deformidades de columna vertebral y miembros toráxicos o pélvicos. Este tipo de pacientes cae muy fácilmente en hipotermia debido a la disfunción del sistema autonómico.

Diagnostico diferencial. El diagnostico diferencial debe hacerse con otras enfermedades que pudieran tener síntomas similares como: las neuropatías compresivas (compresión de nervio mediano en la muñeca o cubital en la mano) además, de neuropatías motoras mas generales como las radiculopatias y estenosis espinal, incluyendo otras enfermedades neurológicas como la esclerosis lateral amiotrófica, la esclerosis múltiple y la miastenia gravis.

Una vez excluidas todas estas condiciones, se continuará evaluando al paciente en su fuerza muscular con pruebas manuales, electromiograficamente y midiendo la circunferencia del miembro afectado para comparaciones posteriores, se debe medir también, el tiempo que tarda el paciente en caminar una distancia dada o para terminar una tarea predeterminada y compáralas con pruebas anteriores o posteriores, inclusive se pudiera grabar los movimientos del paciente y hacer comparaciones posteriores.

Tratamiento. Aunque no existe un tratamiento especifico para el síndrome pospoliomielitis, el tratamiento actual esta enfocado a la mejoría de los síntomas, principalmente la fatiga, la debilidad, el dolor, la apnea del sueño, la disfunción respiratoria y la disfagia.

El papel que juega el ejercicio en este síndrome, aun continua en debate, ya que no se ha llegado a definir exactamente su utilidad, mientras unos predican sus bondades otros las niegan, inclusive se llegan a prohibir. Sin embargo en los estudios mas recientes se sugiere que los ejercicios moderados que no causen fatiga, pueden tener un efecto benéfico ya que la debilidad suele disminuir en respuesta a ejercicios de consolidación (isotónico, isométricos e isoquineticos) además, de los ejercicios aeróbicos mejorando la fuerza muscular, la capacidad de trabajo y la energía.

Los ejercicios de estiramiento pueden prevenir y disminuir las contracturas y las fasciculaciones musculares mejorando la debilidad sin embargo, el paciente deberá evitar el sobreuso durante los ejercicios además, de no usar los músculos que se encuentren extremadamente débiles o fatigados.

La disminución en el peso resulta muy importante para disminuir la debilidad. El sobre peso aumenta la tensión en los músculos y las articulaciones y por lo tanto aumenta la debilidad y la fatiga, finalmente aumentando la dificultad para desarrollar las actividades de la vida cotidiana.

Ortesis. Las Ortesis, son otro método usado para disminuir la debilidad al evitar estas el sobreuso, se usan para compensar la inestabilidad secundaria debida a músculos debilitados, corregir las desviaciones en la deambulación y las desviaciones articulares secundarias a sobreuso y músculos débiles evitando de esta manera el dolor, la fatiga y el aumento en las deformaciones.

Una Ortesis adecuada mejora la capacidad del paciente para la deambulación y su seguridad, disminuyen el dolor, también son muy útiles los dispositivos asistenciales como: Bastones, muletas, sillas de ruedas y scooters.

Técnicas para reducir el dolor. Los pacientes con síndrome postpoliomielitis suelen experimentar dolor como resultado de problemas musculares comunes, biomecánicos o neurológicos, el dolor muscular puede ser disminuido al establecer estrategias que mejoren la deambulación que incluyen tomar periodos de descanso durante las actividades cotidianas, el uso de calor húmedo en el sitio de dolor o hielo pudiendo ser esto de forma alternada, usar los ejercicios de estiramiento y los dispositivos asistenciales además de instituir cambios en la forma de vida que eviten la fatiga.

La fibromialgia, aparece en raras ocasiones coexistiendo en los pacientes con síndrome postpoliomielitis. En esta, es de mucho provecho el ejercicio, las técnicas de relajación, el calor local, los masajes y como último recurso los anestésicos locales, este dolor es el resultado de anormalidades comunes que afectan al tejido blando y pueden mejorar al modificar el uso de las extremidades, con la fisioterapia, el uso de ortesis o dispositivos asistenciales, de medicamentos antinflamatorios no esteroides o si fuera necesario de procedimientos quirúrgicos. Son también importantes, en la fibromialgia el uso de medicamentos como la amitriptilina, ciclobenzaprina y la fluoxetina.

La disfunción respiratoria es uno de los factores más preocupantes en el síndrome postpoliomielitis, es muy importante aplicar las medidas preventivas como las vacunas para la gripe y neumococo. La asistencia en la ventilación pulmonar suele ser necesaria en algunos casos, los métodos no invasivos se prefieren debido a que no causan disminución en la calidad de vida y disminuyen las complicaciones.

En la disfagia se recomienda cambios en los hábitos dietéticos, técnicas especiales en la respiración y deglución además de evitar comer fatigado.

Manejo de la fatiga. La fatiga puede manifestarse como una baja en la energía, como fatiga mental, como disminución en la resistencia muscular o como retrazo en la recuperación después del ejercicio, los pacientes con síndrome pospoliomielitis experimentan con frecuencia todos los tipos. Para tratar a los pacientes con este síntoma se pueden usar los medicamentos antidepresivos, pero no todos los pacientes lo requieren ya que los trastornos en el sueño desempeñan un papel importante en la fatiga, así que el tratamiento debe ser encaminado a normalizar los patrones del sueño. La amitriptilina es muy útil a este respecto.

En el caso de la debilidad muscular el síntoma fatiga puede mejorar con ejercicios, los pacientes que hacen ejercicios suelen tener mejor resistencia, mayor capacidad de trabajo y mejor recuperación después de actividades que los fatigan sin embargo, el inicio debe de ser lento. La advertencia general seria, sí el ejercicio produce fatiga se hizo demasiado y si al día siguiente hay dolor se ha ido demasiado lejos. El aforismo de que si no duele no aumenta que se aplica a los atletas no es valido en los paciente con síndrome postpoliomielitis.

Terapia farmacológica. Se han evaluado varios fármacos y otros están en periodo de evaluación para el tratamiento de la debilidad y la fatiga muscular en los pacientes con síndrome postpoliomielitis. Hasta la fecha los estudios no han encontrado ningún efecto significativo con la amantadina, la prednisona o la hormona del crecimiento humano, por otro lado se ha encontrado cierta mejoría con el uso de la bromocriptina, selegilina y el factor I (Igf-1) de la insulina además de la piridostigmina, sin que se pueda asegurar su efectividad.

Se ha encontrado que un numero significativo de pacientes con postpoliomielitis mejoraron con la administración de piridostigmina que se asocia con el mejoramiento en la neurotrasmision a nivel de la unión neuromuscular esto sugiere que la fatiga en algunos pacientes sea debido a defecto neuromuscular de las anticolinesterasas responsables de la neuro-transmisión en la unión neuromuscular, debido a estos factores esta en curso un estudio mas amplio del uso de este medicamento que hasta el momento parece ser el mas prometedor.

Los pacientes con postpoliomelitis no deben recibir medicamentos que causen fatiga como efecto secundario o que tengan acciones inhibitorias en la unión neuromuscular. Deben ser evitados los beta bloqueadores, las benzodiazepinas y sus derivados, anestésicos, sobre todo los gaseosos, antibióticos como las tetraciclinas y aminoclicosidos, anticonvulsivantes como la fenitoina, antipsicoticos como el litio, las fenotiazinas y los barbitúricos.

Calidad de vida. La promoción del concepto del auto cuidado puede ayudar a mejorar la salud en los pacientes con el síndrome postpoliomielitis. Al no poder ofrecer una curación a estos pacientes, el objetivo debe centrarse en el cuidado medico, psicológico, social y espiritual, Un buen cuidado en todas estas esferas mejoran la calidad de vida de estos pacientes y es mas probable el éxito si el paciente y el medico trabajan juntos.

Para llegar a esta unión seria de mucha utilidad que el medico reconozca la diferencia entre una consulta medica más y el acercamiento con un ser humano independiente con síndrome postpoliomielitis, si la consulta se hace desde el punto de vista profesional, puede acentuar la enfermedad. Pero si además se agrega que se esta tratando a un individuo independiente y una familia afectada secundariamente, entonces se estará promoviendo la salud y el bienestar del individuo y la familia, animara al núcleo a asumir la responsabilidad y su papel en el procedimiento de toma de decisiones.

Los médicos deben evaluar a los pacientes con síndrome postpoliomielitis y reconocer que los síntomas que están teniendo son verdaderos, tratándolos con empatía, mientras al escucharlos estar pensando en todo su repertorio medico y diagnostico, juntos pueden desarrollar opciones, elegir estrategias y ejecutar cambios.

Perfeccionamiento de las estrategias. Estas deberán ser dirigidas a la mejoría de los síntomas y a mantener los niveles de actividad, estos pacientes tienden a sentirse mas desamparados, presionados e irritables. Las estrategias personales incluyen.
1.- Participar mas frecuentemente en actividades que todavía puede realizar.
2.- Desarrollar una mejor filosofía de la vida.
3.- Aprender más sobre el síndrome postpoliomielitis.

Solicitar ayuda a la familia y a los amigos es particularmente beneficioso y la interacción con otros pacientes con el síndrome o grupos es muy importante.

En los cambios en la forma de vida en estos pacientes, se recomienda incluir la ayuda en casa con la adquisición de equipos especiales o muebles adaptados a sus necesidades.

Tratamientos complementarios. El dolor la fatiga y la debilidad pueden persistir aun después de que se ha tratado al paciente con síndrome pospoliomielitis, con terapia farmacológica, quirúrgica o con dispositivos asistenciales. Entonces el medico deberá de considerar la ampliación del tratamiento e incluir terapias complementarias dirigidas a disminuir la fatiga, quitar el dolor y mejorar la calidad de vida.

De interés particular son las técnicas del auto cuidado como es la relajación, tales métodos incluyen la meditación, la relajación muscular progresiva y algunas prácticas de yoga, esto da como resultado, un aumento en la actividad, disminución de la severidad del dolor, de la ansiedad de la depresión y de la ira.

No esta estudiado aun el papel que juegas las medicinas alternativas, como la acupuntura, herbolaria etc.

Profilaxis. No existen estudios en ninguna parte del mundo que hablen sobre la forma de evitar la aparición del síndrome, esa es una tarea para la comunidad medica que debe ser iniciada de inmediato, quizás sea inevitable sin embargo, la información oportuna a los pacientes que sobrevivieron a la poliomielitis y que aun no presentan síntomas de SPP sea la manera mas eficaz para tratar de evitarlo.

Comentarios finales. Es indudable para los pacientes que sufren este síndrome que sus síntomas son reales y por lo tanto la existencia del mismo sin embargo, aun hay resistencia de la comunidad medica mundial (más concretamente en Latinoamérica) a la aceptación de su existencia, siendo la causa mas probable el desconocimiento del mismo.
A pesar de los esfuerzos de la organización mundial de la salud la poliomielitis aun no ha sido erradicada de la faz de la tierra, por el contrario, actualmente hay brotes epidémicos en el continente Africano y en la India por lo que el SPP continuara dándose por muchos años mas, no terminará con la muerte de los sobrevivientes de las epidemias de los 50s y 60s.

Problemas es también, la falta de estadísticas serias y confiables a nivel mundial para el estudio de los sobrevivientes de la poliomielitis, baste decir que se calculan en aproximadamente 20, 000,000 de los cuales si revisamos las estadísticas de EE.UU. la más optimista, estaríamos hablando aproximadamente 10, 000,000 de pacientes con SPP.

Por la misma causa la investigación médica, fuera de EE.UU. es prácticamente nula dejando a estos pacientes en la indefensión más absoluta.

No hay acuerdos aun en cuanto a tratamientos ya sea rehabilitatorios, farmacológicos, ortopédicos etc. aun quedan muchas dudas en zonas inexploradas, ejemplo, la poliomielitis paralítica aguda produce hipertensión arterial y arritmias cardiacas. No sería esta una causa de origen de la hipertensión o cardiopatía en los pacientes con SPP? Existen estudios en donde se encontró un aumento de citokinas en líquido cefalo-raquídeo en pacientes con el síndrome en el mismo porcentaje que en pacientes con esclerosis múltiple. Otros afirman que hay una reactivación del virus de la poliomielitis. Ningún estudio de estos ha sido confirmado.

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What It Will Take to End Polio

What It Will Take to End Polio.

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Dr. Henry writes more on Post Polio Brain Fatigue

I have written in the past about post-polio brain fatigue. This symptom complex that many of us experience involves a feeling of total body fatigue, difficulty remaining alert, word finding problems, concentration difficulties, and occasional forgetfulness. These problems are usually absent when we are well rested. In the November/December issue of the newsletter of the Florida East Coast Post-Polio Support Group, there is an article written by Donald Peck Leslie, MD, of the Shepherd Center, Inc. of Atlanta, Georgia entitled

POST- POLIO FATIGUE: WHAT IS IT?

WHAT CAN WE DO ABOUT IT.”

It is a lengthy article that summarizes the development of PPS and many of the theories regarding the causes of PPS. I was particular interested in some of the information relating to PPS brain fatigue and will attempt to relate it to you.

Quoting from Dr. Leslie’s article,

Fatigue is the most commonly reported and the most debilitating of the post-polio sequelae which affects the nearly two million North American polio survivors and the least studied. Among polio survivors in my practice, over 90% report new or increased fatigue. Of these, approximately one half report fatigue which is significantly interfering with performing or completing their work. As many as one fourth of them have fatigue which interferes with their self-care activities. Other literature supports these percentages and is very similar. Fatigue has reported to be triggered or increased by physical exertion in again greater than 90% and by some emotional stress in over 60%. It is important that polio survivors distinguish between physical tiredness and the decreased endurance they associate with new muscle weakness, and what is called “Brain Fatigue.” This is characterized by problems with attention and thinking. Between 70% and 95% of polio survivors reporting fatigue complained of problems with concentration, memory, attention, word finding, maintaining wakefulness, and thinking clearly.

Dr. Leslie’s article continues,

Problems with attention, memory and thinking suggest that the symptoms of post-polio fatigue cannot be explained merely by the polio virus damaging the anterior horn cells of motor neurons in the spinal cord. Autopsies which were performed 50 years ago on people who died after having polio, whether they were paralyzed or not, showed that the polio virus almost always damaged specific areas in the brain as well as in the spinal cord. There were severe lesions in the reticular formation, vestibular nuclei, cerebella roof nuclei, and periaqueductal gray. Moderate lesions were seen in the paraventricular hypothalamic nucleus, posterior hypothalamic nuclei, and substantia nigra. Mild lesions were found in the globus pallidus and putamen, locus ceruleus, medium raphe nuclei, preoptic hypothalamic nuclei, and thalamic nuclei.

As you can ascertain, the polio virus involved more of the brain than most of us would have ever known. These damaged areas include the brain’s activating system that helps us remain awake and to focus our attention. The virus also damaged nerve cells that produced neurotransmitters such as the endorphins (our own source of morphine), serotonin, dopamine, and ACTH (adrenocorticotrophic hormone). Dr. Leslie mentions that reports during the great polio epidemics indicated that many patients did experience drowsiness, lethargy, and even coma. About one third of patients with spinal, bulbar, and even non-paralytic polio had disorientation, apathy, and prolonged sleep.

Dr. Leslie writes:

I heard data presented by Dr. Richard Bruno when he reported to the New York Academy of Sciences, and also was published in the Archives of Physical Medicine and Rehabilitation in 1993, an article entitled, “Neuropsychology of Post-Polio Fatigue.” These findings indicate fatigue in chronic fatigue syndrome as well as polio survivors is associated with impairment of attention and information processing speed but not of memory or thinking ability. Given the findings of frequent and severe polio virus lesions in the brain’s activating system, it was hypothesized that damage to the brain’s activating system is probably responsible for both fatigue and impaired attention in polio survivors.

In trying to find evidence for this hypothesis, MRI (magnetic resonance imaging) was done on some polio survivors with brain fatigue symptoms. In a study reported in the Archives of Physical Medicine and Rehabilitation in 1994 entitled “The Neuroanatomy of Post-Polio Fatigue,” white spots were seen in the brain’s activating system in a majority of PPS patients with brain fatigue and were not seen in any of the PPS patients without fatigue.

I realize that much of this article is technical in nature, but the information does indicate that research is being conducted to help explain what is happening to many of us, and hopefully, better treatment will eventually result.

I will continue with Dr. Leslie’s remarks and his discussion about the white spots and the possible effect of ACTH in post polio brain fatigue. He writes,

Finding these spots on MRI supports the theory that fatigue and problems with attention in polio survivors may be related to damage the polio virus did to the brain’s activating system. The association of these spots and the brain’s activating system with the symptoms of post-polio fatigue suggested that the effects of polio virus on other brain areas might also be evident in polio survivors. Polio virus lesions were often seen on autopsy in the hypothalamus, in the brain area that automatically controls the body’s internal environment and its response to stress. To test the function of the hypothalamus, researchers measured polio survivors blood concentration of ACTH, one of the body’s stress hormones whose release is triggered by the hypothalamus. ACTH was measured following an overnight fast, which is a mild stress known to cause the release of ACTH in normal individuals. ACTH was increased outside of the normal range as it should be following stress in polio survivors who reported no or mild fatigue. However, there was no ACTH increase in subjects reporting severe daily fatigue. Further, the higher the ACTH, the lower the subjects reported fatigue and the less difficulty with memory, muscle weakness, and staying awake during the day. Obviously these findings indicate that the hypothalamus had not been activated in the subjects with post-polio fatigue and ACTH production is reduced in these individuals.

This is an interesting conclusion because ACTH has been found in humans to promote alertness, increase attention, and decrease fatigue by directly stimulating the brain’s activating system. Thus, a decrease in ACTH production may prevent brain activation and contribute to the symptoms of post-polio fatigue.

Dr. Leslie also mentions that the reduction in the body’s own morphine (decrease of enkephalins and beta-endorphins) in post-polio brain fatigued patients helps to explain why polio survivors have a nearly double sensitivity to pain.

In summary, Dr. Leslie writes:

Taken together, these findings may suggest a model for the cause of post-polio fatigue:

Polio virus damaged the brain activating system; MRI and hormonal findings suggest the damage to the brain activating system is present today in polio survivors; Neuropsychological test showing impaired attention in patients with post-polio fatigue. Therefore, the polio virus damage to the brain activating system may cause decreased brain activation, impair attention, and generate the symptoms of post-polio syndrome.

The article continues for another three double column pages to explain the involvement of dopamine in post-polio brain fatigue. I found this medical article to be most interesting and to lend some medical rationale to what many of us are experiencing with trying to understand and live with post-polio brain fatigue. I should emphasize that all of this information is theoretical, but to me, a lot of its makes sense. We just never had any idea the degree of havoc that the polio virus accomplished once it invaded our central nervous systems. We all thought that the initial brain attack was over and we just had to deal with the residual loss to our motor systems forty or more years ago. This remarkable virus is more of a “dj vu” than we realized.

Henry Holland
Richmond, Virginia, USA
15th February 1998

 

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Africa: Is the World On Track for Polio Eradication By 2018?

Polio is a viral disease that, until the 1980s, crippled an estimated 350,000 children every year. After a global campaign for polio vaccination, in 2012, fewer than 250 children were paralysed worldwide.

But the disease remains endemic in Afghanistan, Nigeria and Pakistan, and political instability is causing a polio comeback in Pakistan among other nations.

SciDev.Net visited the Mérieux campus in Lyon, France, where the pharmaceutical company Sanofi Pasteur works with the Global Polio Eradication Initiative to produce and deliver more vaccines at a cheaper price to meet the goal of polio eradication by 2018.

Travel to the Mérieux site and accommodation were paid by Sanofi Pasteur.

Polio is a viral disease that, until the 1980s, crippled an estimated 350,000 children every year. After a global campaign for polio vaccination, in 2012, fewer than 250 children were paralysed worldwide.

But the disease remains endemic in Afghanistan, Nigeria and Pakistan, and political instability is causing a polio comeback in Pakistan among other nations.

SciDev.Net visited the Mérieux campus in Lyon, France, where the pharmaceutical company Sanofi Pasteur works with the Global Polio Eradication Initiative to produce and deliver more vaccines at a cheaper price to meet the goal of polio eradication by 2018.

Travel to the Mérieux site and accommodation were paid by Sanofi Pasteur.

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