Las Secuelas de poliomielitis Dr. Jorge Federico Eufracio Téllez

Dr. Jorge Federico Eufracio Téllez

Las Secuelas de poliomielitisPoliomielitis
Uno de los enigmas más grandes que aun no están bien estudiados en las secuelas de la poliomielitis es el mecanismo por el cual se producen cada una de ellas, ya que pueden presentarse en forma muy variada y cada paciente puede presentarlas desde muy leves a extremadamente severas.
La comprensión de este mecanismo es más complejo que un simple desequilibrio de fuerzas, no es, de ninguna manera, la debilidad de un músculo que cede ante la mayor fuerza de su antagonista, es mucho más complejo que la visión simplista de quienes ignoran la anatomía y fisiología neuromuscular.
Con este escrito se pretende ayudar a la comprensión del mecanismo de la secuelas de la poliomielitis y poder entenderlas mejor.

SECUELAS.
La poliomielitis produce una parálisis flácida, asimétrica e irregular y el tratamiento posterior a la fase aguda de la enfermedad, cae dentro del terreno del cirujano ortopedista que se abocará a tomar las medidas pertinentes para la recuperación funcional, prevención de las deformidades y finalmente, de los métodos de reconstrucción anatómica y funcional.
La parálisis muscular empieza, generalmente, del segundo al quinto día del periodo febril y alcanza su máximo de dos a cuatro días después de su aparición, algunos autores creen que el final del periodo febril significa el final de la parálisis, sin embargo, la  hipersensibilidad puede ser la causa de que los músculos remeden esta característica de la enfermedad, la hipersensibilidad precede a la parálisis. En los niños la flaccidez puede ser tan acentuada, que el espasmo y la hipersensibilidad pueden pasar desapercibidos. Durante la fase aguda debe colocarse el paciente en reposo en cama y protegerlo de las deformidades mediante medidas de orden general que incluyen las posturales, la cama deberá de ser dura para combatir la excesiva lordosis lumbar, cambio periódico de postura del paciente, para permitir una suave flexión vertebral cuando se empieza la movilización.
La colocación de almohadas debajo de la rodilla permite que ésta adopte una ligera posición de flexión y evita la hiperextención.

Las compresas calientes disminuyen el dolor, la hipersensibilidad y facilitan la práctica de ejercicios de estiramiento, aliviando las molestias del espasmo.

Lovett destacó que la reeducación muscular constituye la base del tratamiento de las secuelas de la poliomielitis. Teóricamente, esta reeducación pretende que el paciente, envié un estimulo voluntario para contraer el músculo y ayudar a contraer este músculo con el movimiento pasivo. El miembro afectado se coloca de forma que la gravedad ayude al movimiento y la sucesiva facilitación se hace con la mano.
Existe un punto de primera importancia, en relación a este hecho, y al que frecuentemente no se le presta la importancia que merece. En un miembro afectado por secuelas de poliomielitis, algunos músculos están paralizados, otros están solamente debilitados y otros comparativamente normales. Los músculos que se pretende ejercitar son aquellos que presentan parálisis o debilidad. Si los ejercicios no se regulan y localizan cuidadosamente estos músculos, el paciente usará los músculos potentes en lugar de los débiles y de esta forma empeora aun más el desequilibrio muscular.

Los ejercicios indiscriminados practicados por personas inexpertas y los estímulos inducidos para que el niño realice lo que pueda, son más perjudiciales que beneficiosos. Con la aparición de la parálisis y la hipersensibilidad, existe una acentuada tendencia hacia la deformidad- Los músculos paralizados, cuando sus oponentes están espásticos, se distienden excesivamente.
El espasmo muscular es debido, en gran medida, al intento del paciente para proteger los músculos sensibles.

El espasmo de este tipo parece indicar una parálisis más acentuada que la que realmente existe, debido a que los músculos antagonistas pueden estar inhibidos por reflejo Si se es un observador agudo se puede desde la primera vista, apreciar una posición característica del paciente y es la rotación externa de la extremidad inferior, el pie caído y la aducción de la extremidad superior. Al final de la enfermedad los músculos sufren alteraciones asociadas con atrofia de denervación, existe perdida de estación, reducción del sarcoplasma y alteración de la respuesta eléctrica. Todo ello va seguido de atrofia,fibrosis y sustitución adiposa. La atrofia ósea es un fenómeno secundario tardío que se debe a la falta de uso del miembro. Debe de hacerse una buena valoración de la afectación paralítica. Esta valoración puede ser falsa debido a él espasmo muscular y a la hipersensibilidad, puede inducir a creer que las lesiones son más graves de las que realmente existen. En ninguna posición que se coloque al paciente debe de ser estrictamente estática, sino que deben de realizarse frecuentes cambios de posición.
Es necesario, con frecuencia, colocar férulas para mantener la posición, en el pie debe de ser en posición neutra en lo que se refiere a la flexión dorsal y a la eversión e inversión, debe de evitase la hiperextención de la rodilla, manteniéndola en ligera flexión, no es conveniente permitir al paciente mantenerse libre de sus férulas por largos periodos de tiempo.

Debe procurase llevar todas las articulaciones al límite máximo de su movilidad durante el día, aunque dentro de los limites tolerados por el dolor, también debe empezarse, precozmente con los estiramientos, pero no al grado de producir dolor. En la columna vertebral deben de practicarse maniobras de rotación y flexión. Es bastante frecuente la deformidad de la cadera en flexión y abducción. Esta deformidad empieza con el espasmo del psoas iliaco, sartorio y tensor de la fascia lata, lo que trae como consecuencia una inclinación de la pelvis hacia delante y una excesiva lordosis lumbar.

La debilidad de los músculos del tronco, requiere, a menudo, la continuación del reposo en cama, no debe permitirse la contractura asimétrica del tronco. El desarrollo de un músculo sumamente importante, como los gemelos o los glúteos medio y mayor requiere de la máxima atención antes de permitir la deambulación. Los gemelos deben de tener la fuerza adecuada y deberá de usarse muletas para fortalecerlos paulatinamente, estos músculos son tan importantes para la marcha posterior a la recuperación que deben de protegerse a todo trance. Debe de impedirse la escasa acción de los gemelos para evitar el desarrollo del pie calcáreo.
Los hombros paralíticos (deltoides débil), los pies caídos (tibial anterior débil) y la laxitud de la rodilla, son las anomalías que deben de mejorarse mediante sujeciones. Los músculos abdominales son particularmente propensos a hiperdistenderse cuando se reemprende la posición erecta.

Cuando el paciente ya se ha recuperado de la depresión mental inicial de la poliomielitis, se debe intentar lograr la máxima funcionalidad posible. Excepto en el caso de una extremidad totalmente paralizada, debe procurarse lograr un equilibrio muscular ya que, de lo contrario se producirán deformidades, a las que se añadirán las ocasionadas por el uso y la gravedad. La atrofia de la extremidad se observa a partir de las seis semanas del comienzo. La disminución muy acusada de la circulación en la infancia produce efectos indeseables sobre el crecimiento.
Esta fase se caracteriza por la pérdida de la función, debido a la deformidad progresiva.

La parálisis fláccida ya supone una importante incapacidad, pero sus efectos pueden ser aumentados por la contractura. La gravedad y el funcionalismo pueden ser causa de distensión de ligamentos y de las cápsulas articulares, hasta tal grado que dejen de actuar adecuadamente como unidades funcionales.

Cadera. La deformidad más común de la cadera secundaria a contractura de tejidos blandos (cintila ilio-tibial) es en flexión, rotación externa y abducción. En este caso,durante la convalecencia de la poliomielitis el paciente se encuentra, generalmente en
posición supina en la llamada “actitud en anca de rana”, además, se le encuentra con los pies en posición equino-vara, posición fomentada por espasmo de los músculos posteriores como, los flexores de la cadera, tensor de la fascia lata y los abductores de la cadera. La conservación de las extremidades inferiores en esta posición incorrecta dará por resultado el acortamiento permanente de los tejidos blandos y una anteversión de la parte próxima del fémur.

Parálisis del glúteo medio. Cuando se paralizan los músculos abductores de la cadera, el tronco se inclinará hacia el lado afectado y el lado contralateral de la pelvis caerá durante la fase de carga de peso de la marcha.
Parálisis del glúteo mayor. La parálisis de este músculo da por resultado, inestabilidad de la cadera y lordosis lumbar exagerada, durante la marcha, el tronco se inclina hacia atrás cuando el peso corporal es cargado sobre el lado afectado. En este caso cuando los músculos flexores de la cadera tienen poder normal, aparece deformidad creciente de la cadera en flexión.
Luxación paralítica de la cadera. Esta luxación es causada por la parálisis fláccida y el desequilibrio muscular resultante, cuando en un niño pequeño están paralizados los músculos gluten mayor y medio y los flexores y abductores de la cadera tienen poder
normal, es prácticamente inevitable la luxación de la misma, además de pérdida de crecimiento en la parte próxima del fémur.

Rodilla. La deformidad en flexión-valga y torsión externa de tibia, es debida a la contracción de la cintila ilio-tibial que ejerce una fuerza en la superficie externa de la rodilla, haciendo que la tibia entre de manera gradual en una abducción sobre el fémur,provocando la deformidad. La conservación prolongada de la rodilla en flexión, provocará contractura de los retináculos rotulados y de los tejidos blandos que están por detrás de la rodilla.
Torsión externa de la tibia y subluxación de rodilla. La tracción de la cintila iliotibial situada por fuera y del vientre corto del bíceps crural, producen rotación de la tibia y el peroné hacia fuera en relación al fémur, cuando esto no es controlado, las fuerzas
defoliantes producirán sublevación posteroexterna de la rodilla con desplazamiento de la cabeza del peroné hacia el hueco poplíteo.

Parálisis del cuádriceps crural. Este músculo es uno de los que suelen ser más afectados por la poliomielitis. Cuando hay un ligero gene recurvatum y poder suficiente del tríceps sural y músculos posteriores, la rodilla puede estabilizarse mediante un tratamiento en hipertensión durante la marcha la debilidad de este músculo se compensa con la inclinación del tronco y del centro de gravedad del cuerpo hacia delante, las únicas incapacidades funcionales suelen ser la dificultad para subir escaleras y para correr.

Deformidad de la rodilla en flexión. La contractura de la cintila ilio-tibial por fuerzas estáticas de posición incorrecta de una extremidad inferior, producirá contractura de la rodilla en flexión al mismo tiempo que deformidad de la cadera en flexión, abducción y rotación externa, gene valgum y torsión tibial externa.
Genu recurvatum. La hipertensión de la rodilla en la poliomielitis es el resultado del estiramiento de los músculos posteriores de la rodilla o a cambios óseos estructurales con depresión e inclinación hacia abajo en la porción anterior de la meseta tibial. Cuando el problema es muscular se da por parálisis extensas de la extremidad inferior con una notable debilidad de los músculos posteriores sobre todo el tríceps y cuádriceps rural. A menudo hay deformidad calcárea del pie. Con la carga continua de peso los músculos de la corva y tríceps sural, cápsula y ligamentos de la superficie posterior de la rodilla se estiran y alargan. El grado de gene recurvatum aumenta con rapidez, con pérdida de sostén proporcionado en condiciones normales por músculos y ligamentos. La incapacidad funcional suele ser grande.

Pie y tobillo. La parálisis de los músculos que actúan en el pie da como resultado diversas deformidades e incapacidad funcional del mismo según el músculo o músculos afectados en particular y el poder de la musculatura restante. La estabilidad del pie depende de varios factores: contorno de huesos y superficies articulares, integridad de ligamentos, sostén capsular y el poder de los músculos.

Parálisis de los músculos peroneos. Cuando los músculos peronés largo y corto están paralizados, el calcáneo entra en inversión por la tracción del músculo tibial posterior poderoso, la parte anterior del pie entra en aducción seguida de inversión de la parte
próxima del mismo, también por la acción sin oponente del músculo tibial anterior. De manera gradual se produce una deformidad vara del pie. En condiciones normales el perneo lateral largo deprime al primer metatarsiano y el tibial anterior lo eleva. Cuando el perneo lateral largo está paralizado el primer metatarsiano entra en dorsiflexión ante la acción del tibial anterior sin resistencia y se producirá un “juanete”. Las acciones de oposición de perneo lateral largo y tibial anterior sobre el primer metatarsiano deberán tomarse en cuenta siempre cuando haya desequilibrio dinámico entre ambos.
Parálisis de peroneos, Extensor largo de los dedos y extensor largo del dedo gordo.La deformidad resultante será moderadamente vara y algo equina.

Parálisis del músculo tibial anterior. En este caso se pierde el poder de dorsiflexión e inversión del pie y se produce deformidad equino-valga del mismo. Los extensores de los dedos entran en hiperactividad con el objeto de sustituir la acción del tibial anterior en la dorsiflexión del tobillo. Las falanges proximales están en hipertensión y se deprimen las cabezas de los metatarsianos, lo que causa deformidad convexa de los dedos. Se produce de manera gradual deformidad equina del tobillo por contractura del bíceps sural.

Ocasionalmente se produce deformidad cavo-vara del pie por causa de la acción del músculo perneo lateral largo que actúa como depresor del primer metatarsiano. Durante la dorsiflexión activa del tobillo la parte anterior o distal del pie entra en eversión, pero
durante la carga de peso entra en inversión para permitir el contacto horizontal de todas las cabezas de los metatarsianos con el suelo. El talón se invertirá después de la inversión de la parte distal del pie.
Parálisis del tibial anterior, extensores de los dedos y peroneos. Se producirá una deformidad equino-vara del pie por la acción del tibial posterior y del tríceps sural sin actividad antagónica.

Parálisis del tríceps sural. Cuando los músculos gemelos y sólo están débiles o paralizados, el paciente marcha con cojera calcárea esto es, debilidad o falta de impulso hacia delante, la tibia se desplaza hacia atrás sobre el astrágalo por el impulso del tronco hacia delante, y el pie se ve forzado hacia la dorsiflexión excesiva a nivel de la articulación del tobillo.
El hombro. El hombro es una articulación multifuncional.
La parálisis fláccida de la musculatura del hombro, producida por la poliomielitis, suele ser de tipo y gravedad muy variable predominando la atrofia y debilidad del músculo deltoides y más rara vez el vientre clavicular del pectoral mayor, el subscapular, supra e infraespinoso, dorsal ancho y los redondos mayor y menor. Cuando hay afectación en esta región prácticamente se presenta disfunción de todo el miembro superior ya que esta parálisis suele acompañarse de luxación o sublevación del la articulación que impiden la adecuada movilidad y funcionalidad del mismo.
La perdida de la flexión del codo, es el resultado de la parálisis de los músculos bíceps braquial y braquial anterior.
El déficit funcional resultante es muy grande y el paciente es incapaz de llevar la mano hacia la cabeza, boca y tronco.
En caso de parálisis de los flexores del codo suele haber un grado variable de parecía de los músculos de la articulación escapulo-humeral, antebrazo y mano. La pérdida funcional por parálisis de los músculos exteriores del codo es debido a la afectación del tríceps y rara vez produce incapacidad importante porque el codo se extenderá de manera pasiva bajo los
efectos de la gravedad.

La parálisis fláccida produce deformidades por contracturas fijas del antebrazo en supinación o promoción.
La contractura del antebrazo en supinación, es rara, pero incapacitante y es el resultado de la parálisis selectiva de los cuatro músculos que se originan en la epitróclea (probador redondo, cubital anterior, palmar menor y palmar mayor) en caso de un bíceps braquial con potencia muscular normal, en este caso el radio se incurra y se enrolla sobre el cúbito produciendo deformidad progresiva, el radio searquea de manera notable y hay peligro de subluxaciones de las articulaciones radiocubitales.

Mano y Muñeca. Las lesiones están dadas por la debilidad de los músculos y tendones ya sean los flexores o los exteriores produciendo, según sea el caso dedos en garra o dedos en gatillo son las más comunes.

Columna Vertebral.
Las secuelas producidas en la columna vertebral son las que provocan más inestabilidad en la biomecánica y deformidades, cuando hay parálisis o debilidad de los músculos estabilizadores de la columna vertebral, se suele presentar una sifosis, escoliosis o una sifo-escoliosis. La escoliosis que al inicio suele ser inestable, si se le deja progresar llega a lo que se llama escoliosis estabilizada, en la que ya no se puede ofrecer ningún tratamiento.
La escoliosis suele ser acompañada por problemas de dolor por hernias fiscales y muy frecuentemente por diversos grados de insuficiencia respiratoria.
Finalmente, terminaremos por mencionar, que aun las caídas pueden tomarse como una secuela ya que se deben a un olvidado y a la vez muy reciente mecanismo perteneciente al sistema nervioso autónomo (el verdadero sexto sentido) llamado sentido de la propiocepción que tiene sus receptores en la superficie e interior de los músculos. Las caídas, en gran parte, son debidas a la falla en este sistema.

Autor Dr. Jorge Federico Eufracio Téllez

P.D Prohibida su publicación, requiere tener permiso de su autor.

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Una respuesta a Las Secuelas de poliomielitis Dr. Jorge Federico Eufracio Téllez

  1. Hola Estoy de acuerdo con lo expresado por el Dr Tellez ,tengo muchos sintomas que detalla,logre “superarlos” con ejercicios de Tahichin o sea con respiracion y estiramientos de musculos y ademas incorpore sin saber el efecto el medicamento homeopatico KARWINKIA que me habia recetado el Dr, Buffa tiempo atras,con el cual normalice el cansancio y los dolores musculares (flexion de rodilla y muñeca)En este momento estoy llevando bastante bien mi enfermedad, Con este comentario no quiero decir que para todos es efectivo el tratamiento ,pero a mi me resultò. Saludos Daniel

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