La poliomielitis anterior aguda; Enfermedad de Heine-Medin; poliomielitis

Polio

Patología

Escrito por Enciclopedia Británica

  • Polio, en su totalidad la poliomielitis, también llamada parálisis infantil, acute viral enfermedad infecciosa del sistema nervioso que por lo general comienza con síntomas generales como fiebre, dolor de cabeza, náuseas, fatiga, y musculares dolores y espasmos y a veces es seguida por una más grave y permanente la parálisis de los músculos de una o más extremidades, la garganta o el pecho. Más de la mitad de todos los casos de poliomielitis se producen en los niños menores de cinco años. La parálisis tan comúnmente asociado a la enfermedad en realidad afecta a menos de 1 por ciento de las personas infectadas por el virus de la polio. Entre el 5 y el 10 por ciento de las personas infectadas mostrar sólo los síntomas generales antes señalados, y más del 90 por ciento no muestran signos de enfermedad en absoluto. Para las personas infectadas por el virus de la polio, no existe una cura, y en el mid-20th siglo cientos de miles de niños fueron golpeados por la enfermedad cada año. Desde la década de 1960, gracias al uso generalizado de vacunas contra la polio, la poliomielitis ha sido eliminado de la mayor parte del mundo. Ahora es endémica en sólo tres países: Afganistán, Pakistán y Nigeria. Nigeria, sin embargo, estaba al borde de ser libre de la poliomielitis en 2015.

A nivel mundial, desde 1988 el número de casos de polio reportados se ha reducido en más del 99 por ciento.

Hay tres serotipos conocidos (aunque estrechamente relacionados formas distinguibles) del poliovirus salvaje: PV1, PV2, y PV3. El serotipo más generalizada es PV1. PV2 probablemente se ha erradicado; el último caso PV2 se informó en 1999 en Uttar Pradesh, India. El tercer serotipo, PV3, está cerca de la erradicación.

El curso de la enfermedad

Poliomielitis significa “inflamación de la médula gris”, en referencia a la propensión de la poliovirus para atacar a ciertas células en el de la médula espinal y el tronco cerebral. El poliovirus es un picornavirus (familia Picornaviridae), miembro de un grupo conocido como enterovirus que habita en el tracto digestivo humano. (Los seres humanos son los únicos huéspedes conocidos del virus de la polio.) El virus entra en el cuerpo con mayor frecuencia por la llamada ruta fecal-oral que es, a partir de materia fecal tener en la boca a través de los alimentos o los dedos contaminados. También puede entrar por la ingestión de gotitas expulsadas de la garganta de una persona infectada. Nuevas víctimas pueden enfermar cerca de 7 a 14 días después de ingerir el virus. Las personas infectadas pueden diseminar el virus de sus gargantas durante una semana, a partir de un día o más antes de sufrir algún síntoma sí mismos, y pueden continuar esparciendo el virus en sus heces durante un mes o más después de su enfermedad.

Después de que se tragó el virus de la polio, se multiplica en los ganglios linfáticos s del tracto intestinal y se extiende a través del cuerpo a través del torrente sanguíneo. En algunas personas el virus no más lejos llega, causando solamente una enfermedad parecida a la gripe vaga a desarrollar. Los primeros síntomas más comunes de la poliomielitis son leves dolores de cabeza, fiebre, dolor de garganta, náuseas, vómitos, diarrea, inquietud, y somnolencia. Picos de fiebre en dos o tres días y luego rápidamente disminuye, y los pacientes se recuperan dentro de tres o cuatro días sin el desarrollo de parálisis.

En algunos casos, sin embargo, el virus comienza un asalto en el sistema nervioso central, inflamando y la destrucción de las células motoras de la médula espinal y el tronco cerebral. En esos casos, los pacientes se vuelven irritables y desarrollar dolor en la espalda y las extremidades, dolor muscular y rigidez del cuello. Muchos se recuperan en esa etapa, pero aproximadamente 1 de cada 200 personas con la polio se desarrolla lo que se conoce como flácida parálisis. Los impulsos motores que normalmente se mueven a lo largo de las fibras nerviosas de la médula espinal a los músculos están bloqueados, y, como resultado, los músculos se vuelven cojera y no pueden contraerse. El grado de parálisis depende de donde los ataques de virus y el número de células nerviosas que destruye. Las células que no están gravemente heridos recuperar su función normal en el tiempo; en la medida en que se recuperan, se puede esperar una restauración correspondiente de la función muscular. Las células que se destruyen, sin embargo, no se reemplazan, ya que las células nerviosas no pueden regenerarse. En ese caso la parálisis es completa y permanente, progresiva asociada con la atrofia de los músculos no utilizados.

https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=es&prev=search&rurl=translate.google.com.mx&sl=en&u=http://www.britannica.com/science/polio/images-videos/A-child-wearing-a-brace-on-a-leg-that-has/113903&usg=ALkJrhgrcqX3NiaZHFzBs1kW5GhuPsjyVQ

poliomielitis: Niño que llevaba un corsé © Steve Raymer / Corbis

En la mayoría de los casos poliomielitis paralítica ataca los músculos de las extremidades, especialmente las piernas. Parálisis no siempre implica las extremidades, sin embargo. Los músculos abdominales o los músculos de la parte posterior pueden ser paralizados, lo que afecta la postura. Los músculos del cuello pueden llegar a ser débil, por lo que la cabeza no se puede levantar. La parálisis de los músculos de la cara puede causar torsión de la boca o párpados caídos. En algunos tipos de polio espinal, el virus daña la parte superior de la médula espinal, con la consiguiente dificultad en la respiración.

En bulbar poliomielitis el virus ataca el tronco cerebral y los centros nerviosos que controlan la deglución y el habla están dañados. Las secreciones se acumulan en la garganta y pueden llevar a la asfixia mediante el bloqueo de la vía aérea. Algunos de 5 a 10 por ciento de las personas que sufren de poliomielitis paralítica mueren, por lo general de complicaciones respiratorias.

Parece que hay diferencias individuales en el grado de susceptibilidad natural a la enfermedad. Muchas personas han adquirido anticuerpos contra el virus de la polio en su sangre sin haber tenido ningún síntoma de infección. En general, se consideró que una inmunidad duradera sigue la recuperación de la enfermedad. Sin embargo, debido a que hay tres serotipos diferentes del virus de la polio, pueden ocurrir segundo ataque. Las personas que se recuperan de una infección causada por un serotipo de virus de la polio están permanentemente inmune a la reinfección por ese serotipo, pero no a la infección por los otros. Por esa razón vacunas contra la polio son trivalente, es decir, diseñado para generar anticuerpos frente a los tres serotipos de poliovirus (ver abajo).

Entre todos los que una cuarta parte de las antiguas víctimas de polio cuya condición se ha estabilizado durante años o incluso décadas, una condición llamada El síndrome post-polio ha sido reconocido. El síndrome post-polio se manifiesta como una mayor debilidad, atrofia muscular, u otras condiciones que afectan a los grupos musculares afectados inicialmente o un grupo diferente de los músculos. La causa del síndrome no se conoce con certeza, pero puede surgir cuando las ramas nerviosas cultivadas por fibras nerviosas que sobrevivieron a la infección original comienzan a deteriorarse ya que el primero víctima de la polio pasa a través de la mediana edad. No hay cura para el síndrome post-polio.

Tratamiento y vacunación

El tratamiento durante las etapas preparalytic de la poliomielitis incluye reposo absoluto cama, el aislamiento y la observación cuidadosa. Si se produce parálisis, el movimiento pasivo de las extremidades se puede utilizar para evitar deformaciones. Como la fuerza muscular regresa, los ejercicios se incrementan. La respiración puede requerir ayudas mecánicas tales como la ventilador de presión positiva, que bombea aire a los pulmones del paciente a través de un tubo endotraqueal insertado en la tráquea. Ventiladores han sustituido en gran medida la ” pulmones de hierro “que una imagen tan espantosa dieron la polio durante el siglo 20. Formalmente conocido como respiradores de tanques, pulmones de acero eran grandes cilindros de acero que rodeaba el abdomen o en todo el cuerpo (a excepción de la cabeza) de un paciente que yacía inmovilizado en una cama. A través de la acción de un fuelle adjuntas, la presión del aire dentro del cilindro se redujo y restaurado alternativamente, obligando a los pulmones del paciente paralizado para expandirse y contraerse.

Hay dos tipos de vacuna contra la polio: la vacuna antipoliomielítica inactivada (IPV), también conocido como el Vacuna Salk de su inventor, Jonas Salk; y la vacuna antipoliomielítica oral (OPV), o La vacuna Sabin, llamado así por su inventor, Albert Sabin. IPV, basado en muertos o inactivados, los serotipos de poliovirus 1, 2 y 3, fue la primera vacuna para romper el azote de las epidemias de polio en la década de 1950. Se administra mediante inyección y circula por el torrente sanguíneo, lo que provoca la generación de anticuerpos contra el activo, o “salvaje” (a diferencia de tipo de vacuna), el virus. OPV se basa en vivo pero debilitado o atenuado, el poliovirus. Hay tres tipos de VPO: trivalente (TOPV), que contiene los tres serotipos de poliovirus vivos atenuados; bivalente (bOPV), que contiene dos de los tres serotipos; y monovalente (mOPV), que contiene uno de los tres serotipos. Por lo tanto, la vacuna trivalente es eficaz contra los tres serotipos (PV1, PV2, PV3 y), vacuna bivalente es eficaz contra PV1 y PV3, y vacunas monovalentes son eficaces contra un solo serotipo. La especificidad de mOPVs aumenta su eficacia, de tal manera que una sola dosis de mOPV1, que es eficaz sólo contra PV1, confiere inmunidad al serotipo 1 en aproximadamente el 70 al 80 por ciento de los niños, mientras que una dosis única de TOPV confiere inmunidad al serotipo 1 en aproximadamente 20 a 40 por ciento de los niños.

La vacuna bivalente fue desarrollado en la década de 2000, poco después de PV2 cayó fuera de circulación. Un informe publicado en 2010 reveló que en la India bOPV era la vacuna más eficaz en la reducción del número de casos allí. La vacuna se incorporó a las campañas de vacunación en los países donde la poliomielitis es endémica, con la esperanza de que facilitaría la erradicación de la enfermedad.

OPV se administra en forma de gotas en la boca. Después de que se tragó la vacuna, el virus atenuado se multiplica en los pequeños nodos intestino y ganglios y provoca la generación de anticuerpos contra el virus salvaje. También se elimina por las heces de la persona inoculada, por tanto, la inmunización de forma indirecta a otras personas a través de la vía fecal-oral. OPV se convirtió en la vacuna predominante después de que se introdujo en la década de 1960. Tanto TOPV y mOPV se dan tres veces, preferiblemente en los primeros meses de vida de un bebé y luego por lo general una vez como un “refuerzo” cuando el niño alcanza la edad escolar. Con esas cuatro dosis, la inmunidad contra la poliomielitis está casi completamente asegurada. Vacuna bivalente se probó en dos dosis en los recién nacidos, aunque fue diseñado para seguir los calendarios de vacunación similares a las de mOPV y TOPV.

En casos raros, la OPV puede dar lugar a los poliovirus derivados de la vacuna (VDPVs), que están mutados cepas del virus vivo atenuado contenida en la vacuna. Hay varios tipos diferentes de VDPVs, incluidos los virus circulantes derivados de la vacuna (PVOVc), que causan parálisis y se producen dentro de las poblaciones que tienen bajas tasas de polio de inmunización. OPV también se ha sabido para causar casos raros de lo que se conoce como asociada a la vacuna de la polio paralítica (PPV) en los dos receptores de la vacuna y sus contactos. Estos casos ocurren una vez cada dos millones o más dosis de OPV. VAPP parece ser causada por una mutación de reversión de virus atenuado, convirtiendo de este modo el virus de nuevo a una forma infecciosa que posteriormente ataca el sistema nervioso. VAPP es más probable que surjan en las personas cuyos sistemas inmunológicos son deficientes. Debido a que el riesgo, la OPV fue eliminado de inmunización programas en los Estados Unidos en el año 2000 a favor de la IPV. Sin embargo, la OPV-particularmente mOPV1, que resultó ser cuatro veces más eficaz en niños que en otras vacunas contra la polio, y BOPV, que se asoció con reducciones significativas en los casos de polio continuaron a ser utilizado en países como Nigeria y la India.

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Polio través de la historia

A partir de brotes menores a epidemias

Polio epidemias no empezó a producirse hasta que la última parte del siglo 19, pero la evidencia indica que la poliomielitis es una enfermedad antigua. Una estela conocida de la 18ª dinastía de Egipto antiguo (desde 1570 hasta 1342 aC) representa claramente un sacerdote con una parálisis revelador y fulminante de su pierna derecha y el pie. La momia del faraón Siptah de la última dinastía de 19o (1342 a 1197 aC) muestra una deformidad similar característica de la pierna izquierda y el pie. Sin embargo, debido a la aparición esporádica de la infección, la ausencia de epidemias hasta tiempos relativamente recientes, y la naturaleza no específica y la poca frecuencia de la enfermedad aguda, casi no hay otro rastro reconocible de la enfermedad hasta el siglo 18. En 1789 un pediatra en Londres, Michael Underwood, publicó la primera descripción clara de la enfermedad paralítica de los lactantes en un libro de texto médico. En el siglo 19, los pequeños grupos de pacientes de polio-afligidos comenzaron a ser reportados en la literatura médica, pero sólo como casos esporádicos.

Es una ironía de la historia clínica que la transformación de la poliomielitis en una epidemia de la enfermedad se produjo sólo en los países industrializados de América del Norte y Europa que habían experimentado mejoras significativas en higiene durante los siglos 19 y 20. Eso ha llevado salud expertos conjeturar que la infección era común en los tiempos anteriores, pero que las personas fueron expuestas e infectadas (en ambientes típicamente antihigiénicas) a edades muy tempranas, cuando eran menos propensos a sufrir parálisis permanente como un resultado. Como la higiene mejorada, la certeza de los jóvenes de las generaciones sucesivas siendo expuesto al virus se redujo gradualmente, y en esa nueva situación no pasó mucho tiempo antes de que suficientes niños y adultos susceptibles habían acumulado para permitir que las epidemias que estallan.

Las primeras epidemias aparecido en forma de brotes de al menos 14 casos cerca de Oslo, Noruega, en 1868 y de 13 casos en el norte de Suecia en 1881. Casi al mismo tiempo la idea comenzó a sugerir que los casos hasta ahora esporádicos de parálisis infantil podría ser contagiosa. La próxima epidemia significativa, 10 veces más grandes que los brotes anteriores, con 132 casos reconocidos, estallaron en el estado norteamericano de Vermont en 1894. Durante una epidemia de 1.031 casos en Suecia en 1905, Ivar Wickman reconoció que los pacientes con enfermedad no paralítica podrían propagar el virus , y durante una epidemia de 3.840 casos en 1911, Carl Kling y sus colegas en Estocolmo recuperaron el virus de portadores sanos, así como pacientes paralíticos. En el estudio de varios casos mortales desde el mismo brote, Kling encontró el virus en la garganta de las víctimas y también en los tejidos de sus intestinos delgados. Durante la segunda década del siglo 20, se hizo evidente que muchas más personas estaban siendo prestados inmune a la polio por infecciones asintomáticas anteriores que estaban siendo inmunizados por la recuperación de la enfermedad manifiesta. Para entonces, la poliomielitis fue bien en el camino de convertirse en un fenómeno periódico ampliamente temido. En la década de 1940 y principios de 1950, Europa occidental y América del Norte vivieron terrores verano provocadas por epidemias casi anuales de polio. En su pico de incidencia en los Estados Unidos, en 1952, se registraron aproximadamente 21.000 casos de polio paralítica (una tasa de 13,6 casos por 100.000 habitantes). Como los brotes se concentraron en el verano y principios de otoño, los niños se mantuvieron lejos de piscinas, cines y otros lugares concurridos en los que podrían estar expuestos al virus temido. Los brotes fueron ampliamente reportados en la prensa, y víctimas de la polio encajonados en los pulmones de hierro a menudo se exhibieron en lugares públicos, como los grandes almacenes con el fin de fomentar las donaciones a los esfuerzos para investigar y combatir la enfermedad. En un ambiente así, no es de extrañar que el anuncio de una vacuna efectiva en 1955 fue aclamado como un milagro de mediados del siglo 20.

La edad de la vacuna

El virus de la polio en sí fue descubierto en 1908 por un equipo dirigido por el inmunólogo vienesa y el futuro ganador del Premio Nobel Karl Landsteiner. La existencia de anticuerpos reveladores específicos para el virus que circula en la sangre de personas infectadas fue descubierto sólo dos años más tarde. En 1931 dos investigadores australianos, Frank Macfarlane Burnet y Jean Macnamara, utilizando técnicas inmunológicas, fueron capaces de identificar los diferentes serotipos del virus de la polio. (Burnet iba a recibir el Premio Nobel en 1960.) En 1948, el equipo de John Enders, Thomas Weller, y Frederick Robbins, que trabaja en la Escuela de Medicina de Harvard en Massachusetts, mostró cómo el virus podría cultivar en grandes cantidades en el cultivo de tejidos (un avance para los que compartieron el Premio Nobel en 1954). A partir de ahí fue sólo un pequeño paso para un anuncio en 1953 por Jonas Salk en la Universidad de Pittsburgh, Pensilvania, que había desarrollado una vacuna eficaz de virus muerto

vacuna de Salk, conocida como la vacuna antipoliomielítica inactivada (IPV), se sometió a una prueba a nivel nacional masiva en 1954-1955. Llamó al Francis Trial Campo después de Thomas Francis, Jr., profesor de la Universidad de Michigan, que la dirigió, la prueba involucró 1,8 millones de niños en el primer, segundo y tercer grado en los Estados Unidos.

El juicio fue declarado un éxito el 12 de abril de 1955, y durante los próximos cuatro años se distribuyeron más de 450 millones de dosis de la vacuna Salk. Durante ese tiempo la incidencia de la poliomielitis paralítica en los Estados Unidos se redujo de 18 casos por 100.000 habitantes a menos de 2 por 100.000. En los años 1961-63, se aprobó una nueva vacuna desarrollada por Albert Sabin en la Universidad de Cincinnati, Ohio. La vacuna Sabin, con virus vivo pero atenuado, se podría dar en gotas por la boca, por lo que llegó a ser conocido como la vacuna antipoliomielítica oral (OPV). Pronto se convirtió en la vacuna predominante utilizado en los Estados Unidos y la mayoría de los otros países. A principios de 1970 la incidencia anual de la poliomielitis en los Estados Unidos había disminuido por mil de los niveles previas a la vacuna, a un promedio de 12 casos al año.

Ese progreso se reflejó en otros países industrializados. Canadá, después de haber sufrido su peor brote en 1953 (casi 9.000 casos de todos los tipos de la polio), rápidamente comenzaron la producción de las vacunas Salk y Sabin, y en 1965 se registraron sólo tres casos de poliomielitis. Finlandia comenzó la vacunación limitada con la vacuna Salk en 1957 tras dos brotes importantes en 1954 y 1956. Algunos de 1,5 millones de personas fueron vacunadas en una campaña masiva en 1960 hasta 1961, que eliminó la enfermedad por completo en ese país. Bélgica comenzó a usar la vacuna Salk en 1958 y la vacuna Sabin en 1963; como resultado, la poliomielitis desapareció como una enfermedad endémica en la década de 1960. Dinamarca introdujo IPV a su población en 1955 y OPV en 1963 y experimentó sólo casos esporádicos de la enfermedad después de 1962.

Una campaña mundial

A pesar de que la introducción de las vacunas condujo inexorablemente a la disminución y eventual desaparición de la poliomielitis en los países desarrollados del mundo templado, solamente un 5 por ciento de los escolares estaban siendo inmunizados rutinariamente en los países menos desarrollados de los trópicos, donde la enfermedad no era considera que es un problema. Sin embargo, cuando se llevaron a cabo “encuestas cojera” durante la década de 1970 en varios países tropicales, se conoció a una considerable sorpresa que del 5 al 9 de cada 1.000 niños en edad escolar tenían evidencia de cojera debido a la poliomielitis paralítica. La inmunización contra la polio se incluyó en el Programa Ampliado de Inmunización, lanzado por la Organización Mundial de la Salud (OMS) en 1974, y en 1989 la proporción de niños que son inmunizados se elevó a un 67 por ciento.

En 1985, el Organización Panamericana de la Salud, OMS organismo regional para las Américas, anunció una iniciativa para erradicar la transmisión autóctona de la poliomielitis de esa parte del mundo a finales de 1990. Esto siguió no sólo el éxito de los Estados Unidos y Canadá en la eliminación de la enfermedad, pero también éxitos en Brasil y Cuba, entre otros países. Cuba comenzó inmunizaciones masivas en 1962 y llevó el número de casos por debajo de 214 por año en la década de 1950 a un total de 5 casos entre 1963 y 1978. Brasil comenzó una campaña de inmunización en 1980; los casos denunciados no se redujo de un promedio de 2.330 por año en la década de 1970 a 69 casos en 1982. En 1994 todo el hemisferio occidental fue declarado libre de la poliomielitis indígena.

El progreso en las Américas fue un factor importante en la decisión de la Asamblea Mundial de la Salud de la OMS en 1988 para pedir la erradicación de la poliomielitis en el mundo para el año 2000. El Iniciativa de Erradicación Mundial de la Poliomielitis se unió a UNICEF, Rotary Internacional y otras organizaciones, y en 2000 el número de nuevos casos de polio paralítica se había reducido de más de 250.000 por año a aproximadamente 1.000-2.000. La eliminación completa de la enfermedad para el año objetivo no era posible, dada la complejidad del almacenamiento y distribución de la vacuna, la interrupción de mantenimiento de registros en los países asolados por la pobreza y el conflicto, y la sospecha y la resistencia por parte de algunos líderes locales. Sin embargo, la polio como una enfermedad endémica se había limitado a las regiones dentro de los países de Nigeria, India, Pakistán y Afganistán.

Los viajeros procedentes de países donde la poliomielitis es endémica frecuencia exportan casos a otros países. Por ejemplo, un brote de poliomielitis que surgió en abril de 2010 en Tayikistán fue causado por una cepa de PV1 que estaba muy estrechamente relacionado con una cepa aislada en Uttar Pradesh, India. Más tarde ese año, el virus apareció en la provincia de Kunduz, en el noreste Afganistán, que comparte una frontera con Tayikistán. Tanto Tayikistán y la provincia de Kunduz habían estado libre de la poliomielitis desde hace más de una década antes de los brotes de 2010. Un aumento repentino de casos de polio y muertes a finales de octubre y principios de noviembre de 2010 en Congo (Brazzaville) elevó aún más la preocupación de que el poliovirus se extendía desde las regiones donde la poliomielitis es endémica. Se cree que el brote en el Congo que han sido causados por PV1 salvaje de la India. En agosto de 2011 PV1 fue aislado de cuatro niños en China, y los casos adicionales se informó el mes siguiente. El virus, que no había sido reportado en China desde 1999, era genéticamente similar al poliovirus circulantes en Pakistán, que había experimentado un aumento en los casos PV1 en 2011.

Ese mismo año la OMS también registró un aumento más o menos de cuatro veces en los casos de polio en Nigeria, del 11 el año anterior a más de 40, aumentando las preocupaciones de que la enfermedad se propague rápidamente a países de alto riesgo; la causa de este incremento fue poco claro. En Somalia, donde la poliomielitis había sido erradicada en 2002, la enfermedad resurgió en dos ocasiones: la primera en 2005 y de nuevo en 2013. La fuente de reinfección era poliovirus salvaje procedente de Nigeria. Una intensa campaña de vacunación posterior en África, sin embargo, dio lugar a una aparente eliminación de la enfermedad de la región; ningún caso se habían detectado desde hace más de un año en 2014-15.

Los principales desafíos que enfrentan los esfuerzos para prevenir la propagación de la enfermedad a los países libres de polio incluyen el hajj y’umrah peregrinaciones a La Meca, cada uno de los cuales participan los movimientos de población a gran escala de personas de los países donde la poliomielitis sigue siendo endémica en el centro-sur de Asia. https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=es&prev=search&rurl=translate.google.com.mx&sl=en&u=http://www.britannica.com/&usg=ALkJrhgDouriQWa3g0YM09gGrFiEtgY3Sg

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