Accidente Cerebrovascular Isquémico Después de un Vuelo en un Paciente con Antecedentes de Poliomielitis

Resumen. Los sobrevivientes de la poliomielitis a veces viajan por aire con ayuda para su movilidad. Sin embargo, estar sentados por tiempo prolongado durante vuelos de larga distancia, podría también producir accidentes cerebrovasculares en pacientes con antecedentes de poliomielitis. Un paciente masculino de 48 años de edad con historia de poliomielitis sufrió un derrame cerebral después de un vuelo prolongado. Su ecocardiograma bidimensional fue normal, sin permeabilidad del foramen oval detectado o segmento discinético. Las variables venodinámicas estaban dentro de los límites normales. Los estudios de imágenes de RM revelaron infarto cerebral agudo en la distribución de la arteria cerebral media derecha y el área de la cuenca posterior. el examen hematológico reveló anticuerpos anti-cardiolipina anticuerpo IgG que pueden contribuir al riesgo de trombosis como una condición subyacente, además de la inmovilización. Esta es la primera presentación de un accidente cerebrovascular isquémico después de un vuelo en un paciente con antecedentes de poliomielitis. Además de enfermedad por descompresión, síndrome de accidente cerebrovascular de la clase económica y síndrome de Postpoliomielitis, el médico también debe tener en cuenta otros trastornos de la coagulación durante la investigación.

Introducción. La poliomielitis, fue descrita por primera vez en 1789, se origina con la infección por el virus de la poliomielitis que pertenece a un grupo de virus denominados enterovirus (Howard, 2005). Menos del 1% de los pacientes infectados con el poliovirus desarrollan parálisis flácida. La parálisis aparece en cualquier lugar dentro de pocos días después de los síntomas como debilidad o parálisis de las extremidades, y posiblemente, los músculos que controlan el habla, la deglución y la respiración (Howard, 2005).

Los sobrevivientes de la poliomielitis a veces utilizan los viajes aéreos, como ayuda para su movilidad. Sin embargo, estar sentado por tiempo prolongado durante vuelos de larga distancia, podría también producir un evento de accidente cerebrovascular en pacientes con historia de poliomielitis. Cuando se trata de transporte aéreo, la presurización de la cabina es posiblemente uno de los avances más destacados al permitir vuelos largos a grandes altitudes y disminuir el riesgo de enfermedades relacionadas con la altitud (Stuart et al., 1995). Sin embargo, la presurización de la cabina tiene sus limitaciones. Si bien la existencia de anticuerpos anti-cardiolipina pueden contribuir al riesgo de trombosis como una enfermedad subyacente, se ha vinculado a la identificación de pacientes sometidos a trombosis recurrente arterial y / o venosa, que se supone que también puede ser provocada por la deshidratación inducida por la presurización de la cabina durante un vuelo prolongado, además de la inmovilidad (Schreijer et al. 2006).

La reducción o disminución de la humedad es especialmente importante en los vuelos largos, debido al efecto del aire seco en las membranas mucosas expuestas y la posibilidad de deshidratación que puede dar lugar a un accidente cerebrovascular isquémico, especialmente en pacientes con historia de poliomielitis. Reporte de un caso. Paciente masculino de 48 años de edad con antecedentes de poliomielitis fue ingresado al hospital a causa de la repentina aparición de trastornos del habla y hemiparesia izquierda. A pesar de que había sufrido de la debilidad que causa la poliomielitis en el brazo izquierdo y pierna derecha a la edad de 1 año, no había experimentado ninguna debilidad durante varias décadas después de la recuperación completa de la poliomielitis. Había usado ortesis (abrazaderas en las piernas) cuando niño y adulto joven para ayudar a su la movilidad, pero había caminado bien. El paciente, no-fumador, contó la historia que vendía goma de mascar para ganar dinero desde hacía varias décadas. Cuando tuvo la oportunidad por primera vez de viajar al extranjero por avión, se sintió nervioso e inquieto, por lo tanto no bebió más que un vaso de agua durante el vuelo.

Una debilidad general de las cuatro extremidades y los músculos del tronco se desarrolló repentinamente seis horas después de bajar del avión, incluso dificultad para girarse sobre la cama. No le prestó mucha atención a esto y volvió la capacidad de locomoción con mejora de la fuerza muscular al día siguiente. Durante su estancia de dos semanas en un país tropical, con una humedad entre 69% -95%, no tuvo problemas médicos significativos. Una hora después de regresar a su país y tomar una ducha, cayó repentinamente al suelo de su habitación con dificultad para levantarse del suelo durante dos horas. Sin embargo, no fue a ver al médico y los síntomas se resolvieron espontáneamente. Desafortunadamente, una noche después de varias semanas, experimentó pérdida episódica de la consciencia y fue enviado a nuestra sala de urgencias al día siguiente. Al examen físico inicial, sus parámetros vitales eran normales. Su pulso era de 80 latidos por minuto y la lectura de la presión arterial tomada de la arteria braquial derecha en posición supina fue de 154/90 mm de Hg. Todos los pulsos periféricos, incluyendo las arterias del cuello se sentían normales.

Al examen neurológico, estaba consciente, cooperador, bien orientado en tiempo, espacio y persona, pero presentaron una moderado hipostenia e hipostesia, alteración de la fuerza muscular y aumento de reflejos tendinosos profundos en el lado izquierdo, parálisis inferior izquierdo del VII par craneal y disartria leve sin déficit de la visión o del campo visual. No había signos cerebelosos. El examen de los otros sistemas sin complicaciones. En las investigaciones su hemograma, rutinario de orina, y examen de heces fueron normales. La medición de anticuerpos (Acs) anticardiolipina (ACL) reveló resultados negativos para IgA e IgM aCL Abs, con la excepción de la IgG aCL Ab (24 GPL / ml; rango normal <13 GPL / ml). Su electrocardiograma reveló evidencia de taquicardia sinusal. Un ecocardiograma bidimensional fue normal, sin foramen oval permeable detectado o segmento discinéticos. El índice de transferencia de funciones (TFI) o cociente del índice de pulsatilidad (PIR) de cribado fue normal. Las variables medidas, así como venodinámicas capacitancia venosa segmentaria (SVC), flujo venoso máximo (OMV), y el tiempo de vaciado venoso (EFP) en la pantorrilla, el tobillo y dedo gordo se encontraron dentro de los límites normales. Un escaneo a doble cara de la carótida demostró la carótida común intacta (arteria carótida interna y carótida externa). La radiografía de tórax reveló una marcada escoliosis de la columna dorsolumbar, deformidad del tórax y el diafragma derecho elevado. Estudios de imagen de MR (Fig. 1) revelaron un infarto cerebral agudo en la distribución de la arteria cerebral media derecha y en los territorios de la cuenca posterior (área entre el ACP derecha y ACM derecha). Leve atrofia del hemisferio cerebral derecho, con múltiples pequeñas áreas de infarto cerebral antiguo, en los lóbulos frontales, temporales mediales y occipitales fueron notados. Se hizo un diagnóstico de un en el territorio de la ACM derecha con hemiparesia izquierda. Al paciente se le administró pentoxifilina con agentes antiplaquetarios inmediatamente después que el diagnóstico fue confirmado. Finalmente, fue tratado con fisioterapia completa con la mejora progresiva en el último año.

Fig. 1. Hallazgos de imagen de RM del paciente. Axial de difusión imagen ponderada (DWI) de resonancia magnética del cerebro revela varios pequeños infartos agudos que afectan a los lóbulos frontal y parietal, corona radiada y putamen dorsal que aparecen con una señal luminosa en la distribución del territorio de la ACM derecha y en los territorios de la cuenca posterior compatible con el área del coeficiente de difusión aparente (ADC) de reducción (A-D). El 3D en tiempo-offlight (TOF) angiografía por resonancia magnética demuestra la interrupción abrupta de segmento medio de la M1 de la ACM derecha (e). Largas secuencias de TR muestran una señal de alta anomalía centrada en los lóbulos frontales temporal derecho, occipital, y medios que sugieren isquemia o infarto antiguo en el hemisferio cerebral derecho (f-h).

Discusión. La activación del sistema de la coagulación durante el transporte aéreo ha sido un tema popular recientemente, la mayoría de las investigaciones intentan proporcionar una mayor comprensión para descubrir si los vuelos prolongados llevan a un estado de hipercoagulabilidad (Schreijer et al. 2006). Un estudio reciente publicado por Schreijer et al. en la revista The Lancet demostró que hay más alteraciones de la coagulación después de un vuelo que después de ver películas o la actividad diaria normal, los autores demostraron que el vuelo prolongado puede crear una fisiopatología que predispone la formación de trombos, además de la inmovilización (Schreijer et al. 2006). El tromboembolismo venoso asociado a los viajes, o el síndrome de la clase económica, ha sido cada vez más constante. En nuestro caso, la deshidratación inducida por la presurización de la cabina durante el vuelo prolongado en estado de post-poliomielitis habría sido el detonante de la trombosis, mientras que la existencia de aCL Ab podría contribuir al riesgo de trombosis como una condición subyacente. Además, el síndrome de la clase de economía del viajero puede provocar un accidente vascular (trombosis venosa profunda), trombosis que se produce en el sistema venoso profundo de las extremidades inferiores (con o sin complicaciones de embolia pulmonar) en una persona, que no mostraba ningún signo de trombosis venosa aguda o embolia a la hora de salida, como resultado de estar sentado durante los vuelos prolongados, también podría tomarse en consideración en el caso de un ACV. La baja movilidad causada por los vuelos de largo recorrido, favorece el desarrollo de la trombosis venosa profunda en pacientes con factores de riesgo existentes, incluyendo: la presión sobre los muslos, causada por estar mucho tiempo sentado y la baja movilidad en asientos y filas estrechas, baja humedad del aire a bordo, puede favorecer la formación de coágulos de sangre en casos en que los pasajeros les hagan falta líquidos.

Se ha notificado que se asocian con la presencia de un foramen oval permeable (FOP). Los pacientes con FOP pueden ser vulnerables a un accidente cerebrovascular por embolismo paradójico (Kakkos Geroulakos, 2004). Kakkos et al. comunicó de un paciente con síndrome de clase turista con accidente cerebrovascular debido a un FOP con cortocircuito de derecha a izquierda demostrado por ecocardiografía transesofágica de contraste (Kakkos y Geroulakos, 2004), mientras que no hubo un foramen oval permeable o segmento discinético detectado en nuestro paciente, dadas las circunstancias semejantes después de un vuelo prolongado. Sin embargo, la correlación entre el síndrome de la clase económica y el accidente cerebrovascular aCL Abs se debe seguir investigando para aclarar si aCL Abs podría exacerbar el síndrome de la clase económica un derrame cerebral o no. Anticuerpos anticardiolipina (especialmente con alto título de IgG) que se asocian con la coagulación, pérdida fetal, trombocitopenia, y enfermedad cardíaca valvular, también han sido vinculados a la identificación de los pacientes sometidos a trombosis recurrente arterial y / o venosa. Sin tener lupus eritematoso sistémico, los pacientes fueron clasificados con el síndrome antifosfolípido primario, los pacientes con lupus no tienen anticuerpos anti-cardiolipina (Hughes, 1984). Sin embargo, no ha habido ninguna relación entre la incidencia de anticuerpos anti-cardiolipina y un estado post-poliomielitis en la literatura. Los pacientes con enfermedad aterosclerótica de las arterias grandes y derrame cerebral de etiología incierta con frecuencia más alta de aumento de Abs del aLC que los de los sujetos de control. Demostraron ser factores independientes de riesgo de ictus en los 3 grupos étnicos estudiados, que confiere un riesgo cuatro veces mayor de accidente cerebrovascular isquémico, la aCL-IgG selectiva aumenta en pacientes con aterosclerosis de las arterias grandes y accidentes cerebrovasculares, de etiología desconocida, lo que refleja la activación selectiva de la inmunidad humoral por el aCL en la patogénesis de la isquemia cerebral (Chen et al 1999;Tuhrim et al 1999). Este representa el primer informe del primer infarto cerebral isquémico en un paciente con antecedentes poliomielitis como resultado de factores ambientales. La elevación simultánea de aCL Abs y la deshidratación inducida por la presurización de la cabina indica que aCL Abs y sus consecuencias que producen lesiones trombogénicos y vasculares, pueden contribuir al desarrollo de ictus en pacientes con la historia de poliomielitis. Carhuapoma et al. informó que los pacientes con aCL positiva concomitante con trombosis venosa central se asociaron con la deshidratación. Además, la aCL puede ser un factor importante que contribuya al desarrollo de trombosis de la vena central (CVT), incluso en presencia de otras posibles etiologías o factores de riesgo. Al inicio de la aCL positiva se produce CVT a una edad más temprana en relación y relativamente más extensa con afectación superficial y profunda del sistema venoso cerebral, que la aCL negativa con CVT (Carhuapoma et al., 1997). Debido a la escasez de casos reportados, si la presencia o ausencia de aCL en pacientes con CVT tiene relevancia clínica es desconocida. Además, el mecanismo exacto por el cual promueve la aCL una trombosis y el tratamiento de elección también se mantienen en gran parte desconocidos. La etiología de la trombosis en pacientes con aCL Abs todavía han sido objeto de investigaciones recientes (Chen et al 1999;Tuhrim et al 1999).

La presurización de la cabina sí tiene sus limitaciones y problemas (Stuart et al., 1995). En la mayoría de los aviones equipados de presurización se usa purificar el aire de los motores a reacción. La purificación de aire caliente requiere de refrigeración a fondo antes de que pueda ser puesto en liberado a la cabina. La composición básica del aire es esencialmente el mismo que el aire del nivel del mar, pero debido a la alta temperatura el aire cuando entra al sistema de presurización de las turbinas, es excesivamente seco. Esta disminución de la humedad es especialmente importante en los vuelos largos, debido al efecto seco del aire en las membranas mucosas expuestas y su potencial para la deshidratación (Stuart et al. 1995). Además de la mencionada sequedad del aire, el aire de la aeronave en la altitud no suele ser presurizado a la misma atmósfera del nivel del mar. la presión típica de la aeronave en altitud va de 5000 a 8000 metros sobre el nivel del mar y se mantiene a pesar de la altitud que la aeronave alcanza (Ríos-Tejada et al., 1997). Por lo tanto, no debemos descuidar condiciones similares que puedan ser deterioradas por este cambio inevitable, como la enfermedad por descompresión (DCS), debido a informes de casos anteriores de manifestación neurológica de embolia por gas arterial después de vuelo estándar con cámara de altitud y nivel de vuelo de 28.000 pies (Ríos -Tejada et al., 1997).

La afectación cerebral en el DCS se ha investigado recientemente en la literatura de radiología. Levine et al. informó que la resonancia magnética dentro de las dos semanas siguientes de la DCS en dos buzos reveló lesiones de la sustancia blanca subcortical (Levine, 1989). Aksoy afirmó que la RM después de la lesión demostró alta intensidad de señal en la sustancia blanca subcortical podría reflejar los residuos de una lesión cerebral subclínica DCS (Aksoy, 2003). Se excluyó la posibilidad de DCS por el patrón de la RM de infartos multifocales agudos en nuestro caso, con predominio de los lóbulos frontal y parietal, corona radiada y el putamen dorsal distribuidas principalmente en la MCA derecha y área de la cuenca de MCA + PCA derecha en lugar de las subcorticales, principalmente la materia blanca, en la literatura anterior (Aksoy, 2003). Por otro lado, el síndrome Postpoliomielitis (SPP) debe ser tomado en consideración porque los síntomas son similares a los de apoplejía.

El SPP se define como un síndrome caracterizado por la aparición tardía de nuevos síntomas neuromusculares después de muchos años en los pacientes con una historia previa de síntomas de poliomielitis (Jubelt y Agre, 2000). Se manifiesta clínicamente con debilidad muscular y nueva atrofia de las extremidades, la inervación de la musculatura bulbar, y los músculos de la respiración, por lo general en combinación con fatiga excesiva, dolor en las articulaciones, y reducción de la reducida (Jubelt y Agre, 2000). Una historia clínica detallada, examen físico, análisis de sangre y estudios de imagen se deben realizar para excluir la posibilidad de SPP. Además, con la ayuda de la resonancia magnética del cerebro, se le proporcionó a nuestro paciente una atención adecuada como resultado de la exclusión de desarrollar un mayor deterioro sin ser mal diagnosticado como SPP.

En conclusión, además de la enfermedad por descompresión, síndrome de la clase económica, accidente cerebrovascular y síndrome de Postpoliomielitis, el médico también debe tener en cuenta otros trastornos de la coagulación durante la investigación. El síndrome de la clase turista, el ictus y su posible asociación con los anticuerpos antifosfolípidos debe investigarse más a fondo, además de las causas anteriores, incluidas las FOP en los pacientes con síndrome de accidente cerebrovascular en clase económica. Sin embargo, la reducción de la disminución de la humedad es especialmente importante en los vuelos largos, debido al efecto del aire seco que resulta en la deshidratación, es posible que conduzca a un accidente cerebrovascular isquémico, especialmente entre aquellos que han dado positivo para anticuerpos anti-cardiolipina anticuerpo IgG en pacientes con antecedentes de poliomielitis, mientras que antes de la inmovilización prolongada puede no ser el único mecanismo implicado en la activación del sistema de la coagulación durante el viaje en avión.

Fisiopatología propuesta del ataque cerebrovascular después de un vuelo prolongado en nuestro caso, que fue el paciente con antecedentes de poliomielitis.

 Clin Med Pathol. 2008; 1: 1–5. Published online 2008 February 1. PMCID: PMC3160001 First-ever Ischemic Stroke after a Flight in a Patient with Prior Poliomyelitis Cheng-Chiang Chang,1 Shin-Tsu Chang,1 Chih-Hung Ku,2 Shang-Lin Chiang,1 Hsiao-Ying Chang,3 Min-Hsin Lai,1 Kao-Chung Tsai,1 and Liang-Cheng Chen11Department of Physical Medicine and Rehabilitation, Tri-Service General Hospital, School of Medicine, National Defense Medical Center, Taipei, Taiwan2School of Public Health, National Defense Medical Center, Taipei. Taiwan3Department of Nursing, Tri-Service General Hospital, Taipei, TaiwanCorrespondence: Liang-Cheng Chen, Department of Physical Medicine and Rehabilitation, Tri-Service General Hospital, National Defense Medical Center, No. 325, Section 2, Cheng-Kung Road, Neihu District, Taipei 114, Taiwan. Tel: +886-2-8792-3311; Fax: +886-2-8792-7162; Email: clctsgh@yahoo.com.tw This article is an open-access article distributed under the terms and conditions of the Creative Commons Attribution license http://creativecommons.org/licenses/by/3.0/). Med Clin Pathol. 2008; 1: 1-5. Publicado en Internet el 01 de febrero 2008. PMCID: PMC3160001 Cheng-Chang Chiang, 1 Shin Chang-Tsu, 1 Chih-Hung Ku, 2 Shang-Lin Chiang, un Hsiao-Ying Chang, 3 Min-Hsin Lai, una Kao Chung-Tsai, 1 y Liang Cheng-Chen11Department de Medicina Física y Rehabilitación, Tri-Service General Hospital, Escuela de Medicina de la Defensa Nacional Medical Center, Taipei, Taiwan2School de Salud Pública, Defensa Nacional, el Centro Médico, de Taipei. Taiwan3Department de Enfermería de la Tri-Service General Hospital, Taipei, TaiwanCorrespondence: Liang-Cheng Chen, del Departamento de Medicina Física y Rehabilitación, Tri-Service General Hospital, de la Defensa Nacional del Centro Médico, N º 325, sección 2, de Cheng-Kung Road, Neihu Distrito, el Taipei 114, Taiwán. Tel.: +886-2-8792-3311; Fax: +886-2-8792-7162; Correo electrónico: clctsgh@yahoo.com.tw Copyright © el autor (s), editor y titular de la licencia Libertas Académica Ltd. Este artículo es un artículo de acceso abierto distribuido bajo los términos y condiciones de la licencia Creative Commons http://creativecommons.org/licenses/by/3.0/~~V).Referencias. 1.Aksoy FG. MR imaging of subclinical cerebral decompression sickness. A case report. Acta Radiol. 2003;44:108–10. [PubMed] 2.Carhuapoma JR, Mitsias P, Levine SR. Cerebral Venous Thrombosis and Anticardiolipin Antibodies. Stroke. 1997;28:2363–9. [PubMed] 3.Chen WH, Kao YF, Lan MY, et al. The Increase of Blood Anti-cardiolipin Antibody Depends on the Underlying Etiology in Cerebral Ischemia. Clin Appl Thromb Hemost. 2006;12:69–76. [PubMed] 4.D’Agati V, Kunis C, Williams G, et al. Anti-cardiolipin antibody and renal disease: a report of three cases. J Am Soc Nephrol. 1990;1:777–84. [PubMed] 5.Howard RS. Poliomyelitis and the postpolio syndrome. BMJ. 2005;330:1314–8. [PMC free article] [PubMed] 6.Hughes GR. Connective tissue disease and the skin. Clin Exp Dermatol. 1984;9:535–44. [PubMed] 7.Jubelt B, Agre JC. Characteristics and management of postpolio syndrome. JAMA. 2000;284:412–4. [PubMed] 8.Kakkos SK, Geroulakos G. Economy class stroke syndrome: case report and review of the literature. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2004;27:239–43. [PubMed] 9.Levine HS, Goldstein FC, Norcross K, et al. Neurobehavioral and magnetic resonance imaging findings in two cases of decompression sickness. Aviat Space Environ Med. 1989;60:1204–10. [PubMed] 10.Lois B. High-Altitude and Aerospace Medicine. In: Brooks Stuart M, Gochfield Michael, Herzstein Jessica, Jackson Richard J, Schenker Marc B., editors. Environmental Medicine. St. Louis: Mosby-Year Book; 1995. pp. 582–3. 11.Rios-Tejada F, Azofra-Garcia J, Valle-Garrido J, et al. Neurological manifestation of arterial gas embolism following standard altitude chamber flight: a case report. Aviat Space Environ. 1997;68:1025–8. 12.Schreijer AJ, Cannegieter SC, Meijers JC, et al. Activation of coagulation system during air travel: a crossover study. Lancet. 2006;367:832–8. [PubMed] 13.Tuhrim S, Rand JH, Wu XX, et al. Elevated Anticardiolipin Antibody Titer Is a Stroke Risk Factor in a Multiethnic Population Independent of Isotype or Degree of Positivity. Stroke. 1999;30:1561–5. [PubMed]
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