Treatment of Polio

By Dr Ananya Mandal, MD

Polio is caused by a virus. In most cases it does not manifest clinically (subclinical infection) usually resolves by itself. This type of infection occurs in 95% cases.

Polio infection of its non-paralytic and paralytic varieties usually does not have a cure. Management usually involves control of symptoms while the infection runs its usual course.

Treatment of polio

Treatment outline of polio involves (1):

  • Symptoms of fever, headache, back, and neck and muscle pain are relieved by using pain relievers and muscle relaxant medications. Usually NSAIDs likeIbuprofen, Diclofenac and Acetaminofen are preferred.

Aspirin is not used in children with viral infections for fear of Reye’s syndrome that causes severe irreversible liver damage.

Opioids like Morphine etc. are not prescribed as they may suppress breathing further leading to respiratory failure.

  • For pain, spasm and stiffness in the muscles moist heat using warm towels and heating pads may be used.
  • Patients who have difficulty breathing or have paralysis of respiratory muscles may need breathing support using artificial support like ventilators.
  • Those with urinary tract infections need antibiotics. There may be problems in urinating due to difficulty in beginning urinating. This may lead to retention of urine.

Drugs like Bethanechol are prescribed to relieve urinary retention. Some patients may need placement of a urinary catheter to relieve the urine.

  • There may be complications like pneumonia due to paralysis. This requires appropriate management with antibiotics.

Some patients may develop Cor pulmonale which is a form of heart failure that occur in the right side of the heart. Heart problems like myocarditis and high blood pressuremay also be seen in some patients. These need appropriate therapy.

Due to prolonged immobility there may be loss of normal movement within the intestines leading to constipation. This can be treated with appropriate drugs. Kidney stones are also common in patients with prolonged paralysis.

  • Patients with paralysis may benefit from physical therapy, exercises braces or corrective shoes. These may help recover muscle strength and function. Some patients may also need orthopaedic surgery.
  • Outcome of polio infection depends on the severity of the infection. If the spinal cord and brain are not involved, which is the case more than 90% of the time, complete recovery is likely.

On the other hand involvement of the brain and spinal cord is a medical emergency and may lead to paralysis of respiration or death.

Lower or upper limb paralysis may persist as weakness or paralysis that leads to disability for life. Disability is more common than death. Lesions of the lower spinal cord lead to disability and those high up lead to respiratory paralysis.

New Mexico State University students raise funds to help young people in India receive medical treatment for polio-related deformities.

Prevention of polio

Prevention of polio is one of the best approaches towards the disease. Paralytic polio has no cure and may lead to death and disability.

Prevention of polio involves (2-4):

  • Maintenance of good hygiene to prevent transmission of the virus. This involves drinking clean water, regular hand washing and appropriate disposal of nasal and mucus secretions.
  • Vaccines are of two types. One is the inactivated polio vaccine (IPV) and the other oral polio vaccine (OPV).

IPV vaccine for polio

IPV also called Salk vaccine, is injected in the leg or arm, depending on age. IPV is given to a child at age of 2, 4 and 6-18 months. A booster dose is needed at 4-6 years.

Adults usually do not need polio vaccine if they have been vaccinated as children. However, those who are travelling to a place where there is a polio outbreak, those working with samples of polio virus in a laboratory and those living in contact with a polio virus infected person may need to be vaccinated.

Pregnant women, those with a suppressed immunity and those with HIV require to be vaccinated with IPV. Adult regimen of vaccination is first dose at any time followed by second dose 1 to 2 months later and third dose 6 to 12 months after the second.

OPV vaccine for polio

OPV is also called Sabin vaccine. It contains live but much weakened polio virus given as oral drops.

It helps the receiver’s immune system to recognise the virus and create antibodiesagainst it so that when they are faced with the actual infection they may be able to fight it.

Another benefit of OPV is that children vaccinated with the drops excrete the vaccinevirus that is much weakened.

The contacts of the child who are not vaccinated receive the dose of the vaccine virus second hand from them. This contains the polio outbreaks and is important for eradication of polio.

Reviewed by April Cashin-Garbutt, BA Hons (Cantab)

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Global Leaders Support New Six-Year Plan to Deliver a Polio-Free World by 2018

ABU DHABI, United Arab Emirates, April 25, 2013 /PRNewswire/ — Today, at the Global Vaccine Summit, the Global Polio Eradication Initiative (GPEI) presented a comprehensive six-year plan, the first plan to eradicate all types of polio disease – both wild poliovirus and vaccine-derived cases – simultaneously. Global leaders and individual philanthropists signaled their confidence in the plan by pledging close to three-quarters of the plan’s projected US$5.5 billion cost over six years. They also called upon additional donors to commit up front the additional US$1.5 billion needed to ensure eradication.

The new plan capitalizes on the best opportunity to eradicate polio, with the number of children paralyzed by this disease at the lowest level ever: just 223 cases in 2012 and only 19 so far this year. The urgency is linked to the tremendous advances made in 2012 and the narrow window of opportunity to seize on that progress and stop all poliovirus transmission before polio-free countries become re-infected.

“After millennia battling polio, this plan puts us within sight of the endgame. We have new knowledge about the polioviruses, new technologies and new tactics to reach the most vulnerable communities. The extensive experience, infrastructure and knowledge gained from ending polio can help us reach all children and all communities with essential health services,” said World Health Organization Director-General Margaret Chan.

A new plan to end polio, strengthen immunization systems and plan for transition

The Polio Eradication & Endgame Strategic Plan 2013-2018 was developed by the GPEI in extensive consultation with a broad range of stakeholders. The plan incorporates the lessons learned from India’s success becoming polio-free in early 2012 and cutting-edge knowledge about the risk of circulating vaccine-derived polioviruses. It also complements the tailored Emergency Action Plans being implemented since last year in the remaining polio-endemic countries – Afghanistan, Pakistan and Nigeria – including approaches in place to vaccinate children in insecure areas.

At the Summit, held today in Abu Dhabi, global leaders announced their confidence in the plan’s ability to achieve a lasting polio-free world by 2018 and pledged their financial and political support for its implementation.

“Ending polio will not only be an historic feat for humanity, but also a huge part of our efforts to reach every hard-to-reach child with a range of life-saving vaccines,” said UNICEF Executive Director Anthony Lake.

The plan addresses the operational challenges of vaccinating children, including in densely populated urban areas, hard-to-reach areas and areas of insecurity. The plan includes the use of polio eradication experience and resources to strengthen immunization systems in high-priority countries. It also lays out a process for planning how to transition the GPEI’s resources and lessons, particularly in reaching the most marginalized and vulnerable children and communities, so that they continue to be of service to other public health efforts. It is estimated that the GPEI’s efforts to eradicate polio could deliver total net benefits of US$40-50 billion by 2035 from reduced treatment costs and gains in productivity.

Earlier this month, in a Scientific Declaration on Polio Eradication, more than 400 scientists and global health experts from around the world endorsed the GPEI plan, and reaffirmed the conviction that a polio-free world can be secured by 2018.

Philanthropists endorse value of investing in the end of polio

In remarks made at the Summit, Bill Gates, co-chair of the Bill & Melinda Gates Foundation, underscored the numerous benefits of ending polio and the need to provide health and development interventions to the hardest-to-reach children. He also called on additional donors to come forward with long-term commitments to fully fund the GPEI plan.

“This plan isn’t just a polio eradication plan, it’s a global immunization plan with the goal of ending polio while improving efforts to protect all children, including the most vulnerable, with life-saving vaccines,” said Gates. “Successful implementation of the plan requires a significant but time-limited investment that will deliver a polio-free world and pay dividends for future generations.”

Gates announced that his foundation would commit one-third of the total cost of the GPEI’s budget over the plan’s six-year implementation, for a total of $1.8 billion. The funds will be allocated with the goal of enabling the GPEI to operate effectively against all of the plan’s objectives. To encourage other donors to commit the remaining funding up front, the Gates funding for 2016-2018 will be released when the GPEI secures funding that ensures the foundation’s contribution does not exceed one-third of the total budget for those years.

Joining Gates was a new group of individual philanthropists that announced its support for full implementation of the new plan. The total new pledges from philanthropists to the polio initiative amounted to an additional US$335 million toward the plan’s six-year budget. The donors commended the tremendous progress toward eradication made in the last year and expressed their desire to help change history and end polio while the opportunity still exists. Philanthropies making commitments include:

Albert L. Ueltschi Foundation
Alwaleed Bin Talal Foundation-Global
Bloomberg Philanthropies
Carlos Slim Foundation
Dalio Foundation
The Foundation for a Greater Opportunity established by Carl C. Icahn
The Tahir Foundation

A fully-funded plan and sustained political commitment will protect gains made to date and enable the GPEI to execute against short- and long-term objectives

At the Summit, leaders from polio-endemic countries reaffirmed their continued focus on polio eradication and welcomed the plan’s broadened scope to improve immunization systems.

Praising the plan’s expanded focus to ensure that polio eradication efforts – which reach the world’s most vulnerable children – support broader health interventions, long-time donors Canada, Germany, Norway and the UK, as well as Nigeria, announced new commitments to support the plan’s long-term objectives. His Highness Sheikh Mohamed bin Zayed Al Nahyan, Crown Prince of Abu Dhabi and Deputy Supreme Commander of the UAE Armed Forces, announced a second pledge to polio eradication of US$120 million, adding to his first contribution made in 2011. A range of other donors, including the Islamic Development Bank, Ireland and Japan, helped round out the additional pledges.

Rotary International, the flagship donor to the GPEI, pledged its commitment through 2018 to raise funds and mobilize support of the endgame strategy. “To stop polio once and for all, we need to act quickly so that children are fully protected and countries are not re-infected,” said Rotary International President Sakuji Tanaka. “This takes the commitment of national and local leaders where polio still exists, the continued support of donor countries, and the steadfast commitment of heroic vaccinators.”

The GPEI will work with donors on the timely conversion of these pledges into commitments and the disbursement of funds so that the program can fully deliver on the plan.

The plan’s US$5.5 billion budget over six years requires sustaining current yearly spending to eradicate polio. The new plan’s budget includes the costs of reaching and vaccinating more than 250 million children multiple times every year, monitoring and surveillance in more than 70 countries, and securing the infrastructure that can benefit other health and development programs.

“Today we have the fewest cases in the fewest places ever, making it critical to use the best opportunity the world has ever had to put an end to this terrible, preventable disease,” said Anne Schuchat, M.D., head of the Center for Global Health at the U.S. Centers for Disease Control and Prevention.

Notes for editors:

The plan was created by the GPEI in extensive consultation with national health authorities, global health initiatives, scientific experts, donors and other stakeholdersThere are four main objectives of the plan: 1) Poliovirus Detection and Interruption; 2) Immunization Systems Strengthening and Oral Polio Vaccine Withdrawal; 3) Containment and Certification; and 4) Legacy Planning.

Circulating vaccine-derived poliovirus: On very rare occasions, the live, weakened poliovirus contained in the oral polio vaccine may genetically alter in the immunized person’s gut. If a population is seriously under-immunized, the virus may begin circulating in the community, and is referred to as a circulating vaccine-derived poliovirus (cVDPV). Between 2000 and 2011 – a period in which more than 10 billion doses of oral polio vaccine were given worldwide – cVDPV outbreaks resulted in 580 polio cases. In the same period, wild poliovirus paralyzed more than 15,500 children. As wild poliovirus declines, however, the proportion of cVDPV in low-immunity communities rises. The new plan uses cutting-edge knowledge about these viruses and new tactics to raise immunity, including introduction of inactivated polio vaccine and phasing out use of the component of the oral polio vaccine which gives rise to the majority of cVDPV. If a population is fully immunized against polio, it will be protected against the spread of both wild and vaccine strains of poliovirus.

Additional resources:

Breakdown of pledges toward GPEI 2013-2018 budget –

Polio Eradication and Endgame Strategy Plan Executive Summary

Polio Eradication and Endgame Strategic Plan Fact File 

Global Vaccine Summit Media Resources

About GPEI

The Global Polio Eradication Initiative (GPEI), launched in 1988, is spearheaded by national governments, the World Health Organization (WHO), Rotary International, the US Centers for Disease Control and Prevention (CDC) and UNICEF, and supported by key partners including the Bill & Melinda Gates Foundation.

Since its launch, the incidence of polio has been reduced by more than 99 percent. In 1988, more than 350,000 children were paralyzed each year in more than 125 endemic countries. Today, only three countries remain endemic: Nigeria, Pakistan and Afghanistan. Last year, cases of wild poliovirus plunged from 650 in 2011 to 223, the largest drop in a decade. As of 17 April, 19 cases have been reported, a 60% reduction compared to this time last year.

SOURCE Global Polio Eradication Initiative

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Indianapolis, Lilly Played Key Role in Ending U.S. Polio Epidemics

Guest contributor- Olivia DePaulis

You Are There 1955: Ending Polio will be open at the Eugene and Marilyn Glick Indiana History Center, located at 450 W. Ohio St. in Indianapolis until Saturday, Sept. 14, 2013.  Mention you read this HistoricIndianapolis.comarticle at the Welcome Center and receive free admission through Saturday, September 14, 2013. For more information about Indiana Historical Society and the Indiana Experience, call (317) 232-1882 or

During the 20th century, polio was considered one of the most frightening public health problems in the United States.  Annual epidemics became increasingly more devastating, paralyzing and killing thousands of children every year.  During this time, many efforts were focused on combating the epidemic, but there was little success until Dr. Jonas Salk discovered a vaccine that showed promise toward preventing polio in exposed patients.

Polio Vaccine

In 1954, The National Foundation for Infantile Paralysis (NFIP) embarked on a massive effort to pay for the cost of testing and producing Salk’s vaccine at one Canadian and five U.S. pharmaceutical companies. Eli Lilly and Company was one of those that began mass production of Salk’s vaccine in anticipation of the trials and their successful results.

The clinical trial itself was a major undertaking, involving more than one million children.  Eight Indiana counties with the highest outbreak rates were involved, including Allen, Delaware, Elkhart, Howard, St. Joseph, Tippecanoe and Vanderburgh.  The massive effort involved Americans at all levels of society from President Franklin D. Roosevelt, a polio patient himself and founder of NFIP, to the many employees at Eli Lilly and Company who were working furiously to rush the lifesaving vaccine to the public.

The Indiana Historical Society invites guests to step into this crucial moment in history in the Indiana Experience exhibit, “You Are There 1955: Ending Polio.”  Visitors get to become part of the action as Eli Lilly and Co. employees work to pack vials of Salk’s polio vaccine that will be eventually be shipped to devastated communities nationwide.  Visitors have a chance to interact with assembly line workers and learn how this Indianapolis company helped stem the tide of the polio epidemic in America.


The exhibit is based on a photograph (above) taken on March 16, 1955, in Building 314 on the Eli Lilly and Co. campus, which shows workers packing vials of the vaccine and preparing them for shipment to the anxiously awaiting public.  Two of the women pictured in the photograph, Janie Berry and Dorothy Redden, played a major part in making the exhibit come to life by sharing their experiences with IHS researchers.

For these two former Lilly employees, a moment that now stands as a major historical turning point, was just a job, and one that they did each day for years in decade-spanning careers working at “Lilly’s.”  “We just knew it had to get it out, that it was a priority,” said Berry. Having Janie Berry and Dorothy Redden as resources for the creation of the exhibit allows visitors to experience this major medical breakthrough through the eyes of two employees who were actually there.

This article and a small portion of this website is sponsored by the Indiana Historical Society.

Post Polio Litaff, Association A.C _APPLAC Mexico

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Un Estudio Histologico de Músculos en La Poliomielitis.

(Del Departamento de Patología, Universidad de Colorado Medical Center, de Denver,

Los cambios patológicos en los músculos voluntarios y los nervios en la poliomielitis han recibido poca atención en comparación con las lesiones en el sistema nervioso central. Numerosos estudios de biopsias fueron hechas por Kopits1 en los casos de varios años de duración, y por Hipps2 que correlacionan las características anatómicas con la función muscular y el tratamiento clínico. Hassin3, Horányi y Hechst4 encontraron alteraciones musculares en los casos agudos, y Flynn5 reportó degeneración avanzada en muchos músculos de un paciente que murió de 5 y medio meses después de la aparición de la enfermedad. Clawson, Noble, y Lufkin6 examinaron muestras de siete músculos de 22 casos de poliomielitis aguda y encontraron áreas de miositis focal en 2 pacientes. Importantes contribuciones en este campo incluyen también los de Carey, Massopust, Zeit, y Haushalter7, que encontraron desintegración de las placas terminales motoras en los seres humanos y los monos en las primeras etapas de la enfermedad. Dublín, Bede, y Brown8 observaron la degeneración de las uniones mioneurales, las fibras nerviosas y los músculos en las muestras de biopsia de 3 pacientes que habían sufrido la poliomielitis de 5 a 7 semanas. Los músculos y nervios se obtuvieron en la autopsia de 12 pacientes durante la epidemia de poliomielitis en Colorado, en I946 y posterior. Cinco muertes se produjeron durante la fase aguda entre el tercero y séptimo día después de la aparición de los síntomas clínicos. Tres pacientes murieron entre 16 y 60 días después del inicio. Cuatro pacientes que sobrevivieron crónicamente a la enfermedad de 14 meses a 3 años después de la parálisis inicial.

Muestras siguientes de los músculos, con algunas excepciones y adiciones, se tomaron rutinariamente: temporal, esternocleidomastoideo, pectoral mayor, deltoides, bíceps braquial, intercostales, el diafragma, músculo recto del abdomen, psoas, cuádriceps femoral, aductor mayor, y el gastrocnemio. Los nervios que fueron estudiados incluyeron el frénico,intercostales, tres troncos del plexo braquial, femoral y ciático. Estos músculos y nervios presentaron un cuadro característico histológico independientemente de su ubicación. Otros sitios no fueron examinados para evitar mutilación.


Las muestras de los músculos fueron fijadas en formol neutro y solución de Zenker. Elmaterial se incluyó en parafina- hematoxilina y eosina, y de van Gieson.

* Con la ayuda de una beca de la Fundación Nacional para la Parálisis Infantil. El material de los casos 4 y 11 fue proporcionado por los Dres. Harold D. Palmer y Richard H. Crary del Hospital de Niños, Denver, Colorado Recibido para su publicación, septiembre de I949.


Tinción de R-escarlata y, ocasionalmente, la tinción de plata de von Braunmühl9 aplicada a secciones congeladas. Los nervios fueron fijados en formol neutro y los métodos de tinción rutinarios como el de Spielmeyer, Scharlach-R, y hematoxilina y eosina. Además, la de van Gieson, Bodian, von Braunmühl, y la de Weil se utilizó cuando estuvo indicado. El método de Carey10 de impregnación de oro para las terminaciones nerviosas se abandonó pronto debido a que el tejido no se pudo obtener muy pronto después de la muerte para proporcionar resultados fiables, sin embargo, las autopsias se realizaron a partir de 6 a 12 horas post mortem, los cambios autolíticos fueron insignificantes.


Caso 1

Niña blanca, de 17 años de edad, falleció a los 3 días después del inicio de la poliomielitis. El colapso circulatorio dominó el cuadro clínico, y la parálisis muscular no se demostró. Las lesiones histológicas se generalizaron en el tronco cerebral, aunque la mayoría de las células nerviosas motoras de la médula espinal parecían normales. La mayoría de las fibras musculares eran normales en tamaño y revelaron estrías prominentes cruzadas. En las preparaciones de hematoxilina y eosina, grandes segmentos de numerosas fibras se tiñeron de color amarillo o gris en vez de rojo. En las secciones congeladas tratados con la tinción de Braunmühl, algunas de las fibras fueron teñidas difusamente con gránulos negros; como regla general, sin embargo, las fibras fueron normales y gránulos argentofilicos claramente delineados de las bandas anisótropas. Un grado mínimo de degeneración grasa implicaba fibras aisladas del diafragma y los músculos intercostales. Algunas fibras nerviosas mielinizadas mostraron hinchazón irregular y parecían espumosas o vacuoladas. No estuvo presente grasa neutra. Los axones mostraron una ligera reducción en sus las cualidades de tinción.

Caso 2

Hombre de raza blanca, de 20 años de edad, murió al tercer día después del inicio de la poliomielitis una hora después de su admisión al hospital. Las lesiones agudas de la poliomielitis fueron graves en la médula espinal y el bulbo raquídeo. En los músculos, algunas pequeñas áreas mostraron la proliferación de núcleos hipolemmales. Más impresionante fue la presencia de abundantes gránulos finos lipoides en numerosas fibras de todos los músculos examinados. Los nervios, y el nervio femoral, en particular, mostraron líneas llamativas de desmielinización de ancho variable. En gran parte de la mielina restante se encontraron vacios que se tiñeron irregularmente. Sólo unos pocos gránulos lipoides aislados estaban presentes. La afinidad de tinción de los axones se redujo, y algunos estaban hinchados de manera irregular y mostraron una mayor argentofilia, en algunos campos los axones que fueron teñidos no se vieron. Las fibras endoneurales fueron difusamente hiperplásicas.

Caso 3


Joven blanco, de 17 años de edad, murió de insuficiencia respiratoria a los 4 días siguientes a la aparición de poliomielitis bulbar. La médula mostró gran destrucción neuronal y gliosis, y la médula espinal reveló la presencia de células del asta anterior en zonas dispersas. Algunas fibras de la mayoría de los músculos mostraron una ligera hinchazón en división longitudinal, además de las miofibrillas, y pequeñas proliferaciones focales en la periferia de los núcleos del sarcolema. Estrías cruzadas fueron prominentes. En pocas fibras de los músculos intercostales mostraron necrosis y numerosos núcleos del sarcolema mezclados con los residuos. La metamorfosis grasa temprana estuvo presente en fibras dispersas de cada músculo, especialmente en los de la lengua y el diafragma. Alternando las fibras nerviosas y pequeñas porciones de fibras desmielinizadas completamente (fig. 5). En algunos haces de nervios la mielina estaba hinchada, granulada, o vacuolada. La grasa neutra no estaba presente. Varias pequeñas cicatrices de colágeno y proliferación de fibroblastos endoneurales estuvieron presentes en los troncos nerviosos. Los axones parecían normales.

Caso 4

Niño blanco, de 9 años de edad, tuvo poliomielitis del tipo bulbo-espinal. Murió el cuarto día después de que desarrolló parálisis de los músculos respiratorios y de las extremidades. Las fibras musculares se tiñeron con la hematoxilina y eosina de manera desigual: algunos se tiñeron de rojo oscuro, otros de gris claro. Las estrías cruzadas eran distintas, y el número de núcleos del sarcolema no aumentó en gran medida. La metamorfosis grasa temprana fue un hallazgo impresionante en cada músculo. La mayoría de las fibras musculares contenían abundantes gránulos de grasa uniformemente distribuidos. Las fibras normales se entremezclaban con las grasas. Los nervios no quedaban disponibles para su examen.

Caso 5

Hombre blanco, de 27 años de edad, falleció 7 días después del inicio de poliomielitis de tipo bulbar. Alrededor de 24 horas antes de la muerte, se observó debilidad en el brazo derecho. La corteza motora, el bulbo raquídeo y la médula espinal en todos los niveles mostraron severos cambios poliomielíticos. Las fibras musculares fueron normales en tamaño, y la mayoría de ellas poseía cruces distintos y estrías longitudinales. Fibras dispersas, más numerosas en el músculo bíceps braquial derecho y el diafragma, no se pudo teñir con la hematoxilina y eosina normalmente, sino que fueron de color amarillo o gris homogéneo (Fig. 1). Áreas focales de fibras fueron necróticas, y unos pocos leucocitos estaban mezclados con los restos agrupados de la sustancia contráctil. En otros focos, la sustancia de las fibras estaban pálidas o ausentes, y la vaina del sarcolema se destruyó. También hubo división de hinchazón fibrilar, y leve proliferación de núcleos del sarcolema. Minúsculos glóbulos de grasa se observaron dentro de las fibras musculares aisladas. En los nervios, la mielina se tiñó de gránulos y malos resultados en las áreas pulmonares. No fue detectada grasa neutra. Un número moderado de axones mostró inflamación irregular, fragmentación, y palidez.

Caso 6

Chica blanca, de 18 años de edad, desarrolló poliomielitis bulboespinal y murió 16 días más tarde. Sufrió parálisis de ambas manos, el brazo izquierdo, el hombro, los músculos DESNT Y NEUBUERGER. AMERICAN JOURNAL OF PATHOLOGY. SEPTIEMBRE DE 1949 respiratorios, y ambas extremidades inferiores. Un colapso irregular de los pulmones y  bronconeumonía contribuyeron a su muerte. Una degeneración rápida de la médula, y las células nerviosas motoras en las porciones cervical y lumbar de la médula espinal fueron destruidas casi en su totalidad. Las fibras musculares estaban hinchadas, acumuladas, y mostraban un desprendimiento fibrilar importante (Fig. 7). Segmentos aislados eran de color rojo oscuro y homogéneo, pero en la tinción, en conjunto fueron uniformes, estrías transversales estaban presentes aunque pálidas. Los núcleos del sarcolema se incrementaron en número, y en algunas zonas no en gran medida. Eran ovalados, con forma de huso, o de varilla, algunos eran picnóticos o fragmentados. La metamorfosis grasa fue el cambio histológico principal, y avanzó en cada músculo (fig. 2). Las bandas anisótropas se ven acentuadas por muy juntas, bastante uniformes, las gotas de grasa mínimas. Unas o más fibras afectadas alternadas con fibras normales. Una dispersión gruesa de gránulos argentofilicos,sin relación con las estrías cruzadas, se observaron en algunas áreas (Fig. 8). Algunas colecciones pequeñas de linfocitos y células plasmáticas estaban presentes en el tejido perivascular, y hubo una proliferación de células endoteliales y la adventicia de los vasos sanguíneos pequeños. Grandes áreas de fibras nerviosas se desmielinizaron ampliamente, y algunos axones habían sido destruidos. Glóbulos de grasa neutra estaban presentes en las fibras degeneradas, tanto en los troncos de los nervios y en las pequeñas ramas intramusculares de los nervios (Fig. 3). Los nervios grandes mostraron ocasionalmente infiltraciones intersticiales de linfocitos.

Caso 7

Hombre blanco, de 27 años de edad, murió de una embolia pulmonar masiva secundaria a trombosis de las venas profundas de las piernas 23 días después del inicio de la poliomielitis del tipo bulbo-espinal. En el momento de la muerte había recuperado mucha fuerza en la  laringe paralizada, el diafragma, los músculos intercostales, y de las extremidades inferiores.Las lesiones poliomielíticas en la médula y la médula espinal fueron mínimas. Las fibras musculares se tiñeron uniformemente y había estrías transversales y longitudinales distintas. Las fibras se hincharon y acumularon juntas en muchos lugares, mostraron un ligero aumento focal en el número de núcleos del sarcolema. La desmielinización fue extensa sólo en los nervios intercostales, y las fibras ocasionalmente mostraron degeneración grasa, pequeñas cicatrices irregulares hialinas y lineales estuvieron presentes (Fig. 9). Los axones fueron normales excepto por ocasionales incrementos.

Caso 8

Hombre blanco, de 28 años de edad, tuvo poliomielitis del tipo bulbo-espinal seguido por el desgaste de todos los músculos esqueléticos. Parecía estar mejorando cuando murió repentinamente 60 días después del inicio de la enfermedad. Dos semanas antes había predicho, casi a la hora, el momento de su muerte. La autopsia no reveló la causa inmediata de muerte. La médula presenta sólo una ligera evidencia histológica de la poliomielitis, pero la mayoría de las células nerviosas motoras había desaparecido de la médula espinal en todos los niveles. Muchos músculos contenían fibras atróficas, que se entremezclan con las fibras por lo general ligeramente hinchadas. Muchas fibras onduladas oscuras eran alrededor de un DESNT Y NEUBUERGER. AMERICAN JOURNAL OF PATHOLOGY. SEPTIEMBRE DE 1949  tercio o menos el diámetro normal (Fig. 10). Enrarecimiento focal y la desintegración de la sustancia en la fibra muscular no fueron infrecuentes, y una proliferación de moderada a severa difusa de los núcleos del sarcolema estuvo presente. Los músculos de la respiración contenida algunas fibras que estaban llenos de gruesas gotas de grasa desordenados. Estrías cruzadas, por lo general se observaron en las preparaciones tratadas con la tinción de plata, pero con frecuencia confusa en las secciones teñidas con hematoxilina y eosina. En los nervios se observaron focos de cicatrización, edema y desmielinización extensa. Material lipoide estuvo presente en cantidad sólo en las ramas de los nervios intercostales.

Caso 9

Hombre blanco, de 42 años de edad, murió de un colapso pulmonar 14 meses después del inicio de poliomielitis del tipo bulbo-espinal. Había desarrollado tetraplejia. La médula mostró mínimos cambios microscópicos. Las astas anteriores de la parte lumbar de la médula espinal fueron sustituidas por cavidades quísticas, y en otros lugares se mostró gliosis con un número reducido de células motoras. Las columnas anterior y lateral mostraron desmielinización avanzada y fuerte infiltración de células gitter. Los músculos presentaron  todos los grados de atrofia. En muchos de los fascículos, todas las fibras son muy delgadas, pero en otros hubo mezcla de fibras normales e hipertróficas con fibras degeneradas. Fibras atróficas y fibras hipertróficas son igualmente numerosas en los músculos respiratorios. A menudo, las fibras agrandadas eran de color rojo oscuro, a veces sin estrías cruzadas, y la frecuencia con la que mostraron la fisión longitudinal o contenido circunscrito, áreas pálidas, finamente granular o vacuolas (Fig. I2). Una fibra aislada se había sometido a necrosis de coagulación e infiltración de los núcleos del sarcolema, linfocitos, leucocitos y unos pocos polimorfonucleares (Fig. 11). Racimos densos de los núcleos del sarcolema se encontraron dentro de las vainas de sarcolema en áreas pequeñas donde la sustancia de fibras musculares había desaparecido. Núcleos proliferativos también rodearon fragmentos musculares (Fig. 4). Pequeñas gotas de grasa neutra se agrupaban alrededor del plasmodio. Algunas de las fibras más delgadas eran uniformes en anchura, no mostraban fragmentación, y se presentaron estriaciones prominentes cruzadas. Otras fibras de anchura similar estaban pálidas y la estructura interna. El llamado “Ringbinden” se encontró ocasionalmente, pero su importancia patológica fue dudosa ya que se produce en condiciones normales del músculo11. Focos raros de degeneración grasa se observaron en las fibras de anchura normal. Las vainas de los husos musculares se expandieron. Cicatrices fibrosas e islas pequeñas de tejido adiposo estuvieron presentes a través de los músculos. Una extensa desmielinización estuvo presente en una  distribución desigual en la mayoría de los nervios. Se encontraron cicatrices visibles. Una gran serie de linfocitos estaba presente en el fascículo posterior del plexo braquial. Cambios lipoides estaban ausentes.

Caso 10

Mujer blanca, de 33 años de edad, murió 16 meses después del inicio de la poliomielitis del tipo bulbo-espinal. Ella había estado en un respirador de forma continua. El colapso de los pulmones y un infarto pulmonar causó la muerte. El cerebro no estuvo disponible. Las astas anteriores de la médula espinal contenían raras células nerviosas motoras y estaban infiltradas DESNT Y NEUBUERGER. AMERICAN JOURNAL OF PATHOLOGY. SEPTIEMBRE DE 1949 masivamente de astrocitos y microglia protoplasmáticos. Las columnas anterior y lateral  mostraban degeneración avanzada secundaria e infiltración con muchas células gitter. La degeneración avanzó en todos los músculos. Las fibras fueron de moderada a severa atrofia, y  algunas fueron encontradas fuera del sarcolema, fragmentadas e hiperacidofilicas, mientras que otras estaban pálidas, vacuoladas, o mostraban un desprendimiento fibrilar. Estrías cruzadas eran visibles en las secciones de parafina o congeladas en algunas de las fibras más delgadas. En varios músculos fueron excepcionalmente numerosos los plasmodios, que constaban de hasta veinte o más núcleos del sarcolema, algunos de los cuales eran picnóticos. Había hemorragias mínimas raras y necrosis focal de las fibras musculares. La degeneración grasa no se vio. Cicatrización fibrosa y densa fue preponderante en algunos lugares, como los músculos intercostales, y una gran proliferación de fibrillas de colágeno entre las fibras musculares estuvo presente en otras áreas. Masas de tejido adiposo infiltrado en los músculos.

Tanto las colecciones intersticiales mínimas y grandes cantidades de linfocitos fueron numerosas (fig. I4). Desmielinización parcheada y fibrosis presente en todos los nervios (Fig. 6). Sin embargo, la intensidad de los cambios era mucho menor que en los músculos. Los axones estaban pálidos o ausentes en algunas pocas vainas e hinchados en las demás.

Niño blanco, de 8 años de edad, sobrevivió 32 meses después del inicio de poliomielitis bulboespinal. Tenía parálisis de los músculos respiratorios y parálisis progresiva de las extremidades. Tenía inexplicables episodios de cianosis y coma terminal. Se encontró gliosis prominente en la sustancia reticular de la médula, y en un promedio de tres o cuatro células motoras estaban presentes en cada asta anterior en todos los niveles de la médula espinal. En los músculos, una impresionante combinación de atrofia e hipertrofia extrema estaba presente. Las fibras de los músculos abdominales eran hipervoluminosas; los gemelos mostraron masas de fibras hipertróficas interdigitados con haces extremadamente reducidos (fig. I5): fibras agrandadas se observan en el músculo pectoral atrófico (Fig. 13). En la división de los músculos la hipertrófica fibrilar fue pronunciada, y las miofibrillas de una fibra mezclada tan de cerca con los adyacentes que las vainas del sarcolema eran indistinguibles. Las fibras degeneradas fueron onduladas, estrechas, hiperacidofilicas con frecuencia, y fragmentadas. La proliferación moderada de los núcleos del sarcolema se observó, pero los plasmodios no fueron numerosos. Los núcleos eran redondos en algunas áreas y ovalados, pálidos, y vesiculares en otras, también estaban oscuros y aplanados. Las cápsulas del huso muscular, dilatación de las papilas. Masas densas de colágeno encajada, mezclada sustituyendo a la atrofia y las fibras normales del diafragma y los músculos intercostales. Cantidades variables de tejido adiposo y algunos linfocitos estaban presentes de forma difusa en el tejido conectivo.

Sólo los nervios del plexo braquial fueron examinados. Numerosas fibras dispersas estaban desprovistas de mielina, otras se mostraron espumosas. Los axones no mostraron cambio notable.

Caso 12

Mujer blanca, de 28 años de edad, murió de repente 3 años después de desarrollar poliomielitis bulboespinal. La autopsia reveló extensas lesiones tuberculosas nodulares y DESNT Y NEUBUERGER. AMERICAN JOURNAL OF PATHOLOGY. SEPTIEMBRE DE 1949,7 caseosas en todo el pulmón izquierdo. Las astas anteriores de la médula espinal mostraron gliosis severa y pérdida de la mayoría de las células nerviosas motoras, algunas células muestran que comienza con formación “ataúd”. Varios músculos fueron normales, excepto para la división fibrilar y la proliferación focal de pocos núcleos del sarcolema. Muchos músculos, sin embargo, mostraron una atrofia avanzada de todas las fibras, proliferación de los núcleos del sarcolema con la formación de los plasmodios (Fig. 16), ligera o moderada fibrosis irregular e infiltración del tejido adiposo. La sustancia del músculo varía de rosa pálido a rojo oscuro, y algunas de las más estrechas fibras estriadas se cruzaron, mientras que otras fueron homogéneas. Fibras aisladas estaban moderadamente grandes, pálidas, y granulares, muchas estaban vacuoladas o fragmentadas. Cambios grasos no fueron evidentes. Muchas fibras nerviosas estaban desprovistas de mielina, otras fibras de mielina se mostraron espumosas. Las fibras normales fueron numerosas. En algunos haces nerviosos los axones se hincharon mucho. Las fibras de colágeno endoneural se incrementaron de forma difusa.

Recientemente, dos nuevos casos de poliomielitis bulbar, con una duración de 2 y 7 días, respectivamente, fueron examinados. Ambos mostraron gran metamorfosis grasa en todos los  músculos examinados.


La secuencia de cambios histológicos en los músculos fue como sigue: Las alteraciones inmediatas consistían principalmente de variaciones menores en las cualidades de tinción de las fibras musculares, división fibrilar, ligera proliferación focal de núcleos del sarcolema y  rarefacción focal ocasional o necrosis de la sustancia contráctil. Entre el segundo día y la segunda semana numerosas gotitas de grasa apareció dentro de la mayoría de las fibras musculares, y estas gotitas eran o bien orientadas a lo largo de las bandas anisotrópicas o difusamente dispersas. El número de fibras que contenían grasa neutra había disminuido en el segundo mes, y las fibras de este tipo rara vez se presentaron en los casos tardíos. La tinción de plata mostró desorganización y agotamiento de los gránulos argentofilicos que en los músculos normales son abundantes y unidos a las bandas anisótropas. La atrofia de las fibras musculares de diversa consideración se hizo evidente en el segundo mes y fue notorio en los casos crónicos. En algunos fibras musculares se observó atrofia severa en amplios campos, pero en la mayoría de las áreas el grado de atrofia varió de fibra a fibra. A veces, las fibras normales o hipertróficas se mezclan indiscriminadamente con otras en todas las etapas de la contracción. La devastación muscular existente fue tan generalizada que una relación bien definida de las unidades motoras individuales rara vez fue evidente. La cantidad de reducción de las fibras en músculos diferentes de un mismo paciente también mostró una gran variación.

Después de años la proliferación de núcleos del sarcolema llegó a ser sobresaliente. Su distribución era difusa, en grupos o plasmodios, o en los márgenes de los fragmentos de fibras musculares. Los cambios en las cualidades de tinción, tanto de la atrofia y la hipertrofia de las fibras incluyen palidez, granularidad fina, y zonas circunscritas enrarecidas o vacuolado, que estaban llenas de hasta veinte núcleos picnóticos distorsionados. En un caso, estos plasmodios estaban rodeados por gránulos de grasa. Otras fibras eran de color gris o hiperacidofilicos. En varios casos, casos tardíos, así como tempranos en algunas fibras musculares se observó necrosis de coagulación con reacción leucocitaria. En ocasiones no fueron visibles estrías DESNT Y NEUBUERGER. AMERICAN JOURNAL OF PATHOLOGY. SEPTIEMBRE DE 1949  cruzadas o no fueron detectadas, pero en general fueron muy bien conservadas y se vieron en muchas de las más delgadas fibras reducidas. Estrías cruzadas, que no fueron fácilmente visibles en los cortes de parafina, se observaron con frecuencia en las secciones congeladas. Estrías longitudinales fueron sobresalientes, división fibrilar, aparte las miofibrillas se habían extendido. Cicatrices fuertes y capas de fibras de colágeno entre las fibras musculares estuvieron presentes, principalmente en los músculos respiratorios de los casos tardíos. Un aumento importante en el tejido conectivo fue probablemente a menudo sólo relativo debido a la contracción grande en el grueso de las fibras musculares. No hemos podido determinar si la fibrosis en algunos casos podría haber sido causado por humores diminutos y la desintegración zonal de mucha tensión y estiramiento excesivo, como lo destaca Hipps2. Tejido conectivo desarrollado en metaplasia en tejido muscular no fue observado. También hubo infiltración de cantidades moderadas de tejido adiposo. La gran lipomatosis descrita por Hipps en muchos casos crónicos no fue encontrada. Acumulaciones focales de leucocitos, predominantemente de linfocitos, se observaron en el tejido conectivo de los fascículos musculares enfermos en los casos subagudos y tardíos, pero este hallazgo no se observó consistentemente. Cambios vasculares se observaron en ocasiones, y se limitaron a la proliferación de las células de las capas íntima y adventicia de los vasos más pequeños. La degeneración muscular en la poliomielitis tiene un curso progresivo constante, la desintegración comienza temprano y aumenta a lo largo de un período de meses y años, como se fue señalado también por Kopits1. Evidencia de degeneración reciente se ve de vez en cuando después de un año o más. En la médula espinal, también, la recuperación puede ser incompleta después de un intervalo similar, como indican la presencia de neuronas disgregantes, proliferación glial activa, y la degeneración de tractos de fibras acompañados por fagocitosis.

Prueba inequívoca de regeneración del tejido muscular estuvo ausente. Cierto florecimiento de las fibras, que se considera como el signo más convincente, faltaba. Las agrupaciones de núcleos dentro de las vainas de sarcolema han sido vistas como una evidencia de regeneración, pero en nuestra opinión, son indicativos de miofagia. El hallazgo de fibras delgadas y estructuralmente normales en casos avanzados no justifica la interpretación que representan las nuevas fibras. Pueden ser fibras contraídas pre-existentes, ya que la atrofia no va necesariamente acompañada de pérdida de las estrías. Del mismo modo, las fibras hipertróficas, probablemente se han desarrollado a partir de las fibras dañadas, lo que también afirma Hipps2, que fracasó en encontrar evidencia de regeneración y atribuyó el aumento de la fuerza muscular a la presencia de fibras hipertróficas. La amiotrofia puede ser un componente del proceso, pero en esta condición el carácter pleomórfico y la discontinuidad de las fibras musculares, que son características predominantes de la poliomielitis, no se ven. Cambios nerviosos se reconocen fácilmente en el tercer día de la enfermedad, sin embargo, no aumentan en severidad en proporción al grado de degeneración de los músculos. La modificación principal fue remiendos o rayas en forma de desmielinización. La presencia de grasa neutra abundante en las vainas de mielina fue acentuada en el caso de 16 días de duración. Pérdida notoria de fibras mielinizadas en los primeros casos, en ausencia de grasaneutra histológicamente demostrable, fue una característica notable. Cambios en los axones DESNT Y NEUBUERGER. AMERICAN JOURNAL OF PATHOLOGY. SEPTIEMBRE DE 1949 9fueron menos evidentes que en las vainas de mielina. Estos ejes son: la reducción de las cualidades de tinción, hinchazón irregular, abalorios, y desintegración de vez en cuando. En la mayoría de los casos, temprano como el cuarto día, proliferaron las fibras endoneurales y cicatrices diminutas hialinas fueron vistas en algunas áreas. Una característica sobresaliente fue el gran número de nervios aparentemente normales y de fibras nerviosas normales mezcladas con fibras gravemente dañadas.

Los cambios en el nervio se parecían a los que se observan en otras enfermedades desmielinizantes. Es poco probable que sea simplemente una expresión de la degeneración secundaria. En esta forma de degeneración las lesiones son más graves y generalizadas, hay una mayor actividad de las células de Schwann y células endoneurales, axones están más seriamente dañadas, y los cambios demostrables en cortes congelados de la vaina de mielina tratados con tinción Rojo Escarlata se desarrollan más tardíamente. El daño a los nervios en nuestro material por lo general parece menos grave que la degeneración muscular, la misma condición fue observada por Horányi-Hechst4 en casos tempranos y por Kopits1 en sus casos de muchos años de duración. Sin embargo, no parecía haber un alto grado de correlación entre el daño a las células nerviosas motoras y los cambios en los músculos. Bodian12 expresó la misma correlación en su material. Por otra parte, consideró que la degeneración neuromuscular es secundaria a la destrucción de las células nerviosas motoras. Esto está en desacuerdo parcial con nuestra impresión de que las lesiones de los nervios difieren de las observadas en la degeneración walleriana. Desafortunadamente, no fue factible disecar los nervios que inervan las porciones exactas de los músculos que fueron obtenidos para el estudio.

Una cuestión interesante con respecto a la degeneración de la musculatura es si los cambios observados en la poliomielitis corresponden a los descritos en el grupo de atrofias centrales, o en la distrofia muscular primaria. Wohlfahrt y Wohlfart11 hicieron hincapié en las diferencias histológicas entre las dos formas. En los tipos centrales, campos dispersos de fibras atróficas se encuentra en el músculo normal. Había unas pocas fibras hipertróficas, y éstas se produjeron por separado. Núcleos marginales se incrementaron numéricamente, y núcleos centrales se encuentran en relación con la separación de las fibras musculares. En los tipos periféricos, hubo una mezcla irregular de hipertrofia, atrófica, y fibras normales. Fibras hipertróficas se presentaron siempre, y fueron por lo general muy grandes. Hialinización y vacuolización se encontró de forma consistente, los núcleos marginales no proliferan, pero los núcleos centrales fueron numerosos. Ambos tipos se complican por la presencia de pequeños grupos de fibras estrechas que resultaron de la división. Si se aplican estos criterios a nuestro material, es difícil colocar la poliomielitis exclusivamente en el grupo de uno o en la otra.

Muchos músculos de la poliomielitis se parecían a la forma central de atrofia, pero otros, especialmente en los casos 9 y 11, fueron compatibles con el tipo periférico. Otro aspecto del problema es si los cambios musculares en la poliomielitis están relacionadas  con los que acompañan a las lesiones de los nervios periféricos. Bowden y Gutmann13, en su estudio de los músculos denervados humanos, encontraron contracción progresiva, aunque desigual de las fibras musculares en concordancia con relajación de las miofibrillas. En contraste con los casos, los cambios vasculares son prominentes, la fibrosis fue más extensa, y DESNT Y NEUBUERGER. AMERICAN JOURNAL OF PATHOLOGY. SEPTIEMBRE DE 1949 10 degeneración grasa no fue observada. Grados extremos de atrofia y fragmentación se desarrollaron sólo después de 3 años.

La posibilidad de que las lesiones son causadas por la acción directa sobre el músculo por el virus debe ser considerada teniendo en cuenta los severos y rápidos cambios desarrollados en los músculos, las diferencias en las lesiones histológicas de la denervación en la poliomielitis, y la semejanza ocasional a la distrofia muscular progresiva, esencialmente una enfermedad muscular periférica. La recuperación de virus de los músculos de los animales de experimentación por parte de Sanz Ibáñez14 parece apuntar en la misma dirección. Carey y colaboradores 7 demostraron claramente la disolución de las placas terminales motoras seguida de difusión centrípeta del proceso degenerativo en el axón. Por el contrario, los nervios seccionados quirúrgicamente mostraron cambios que no empiezan en las placas terminales, pero si la participación de todas las partes del nervio al mismo tiempo. Los estudios electromiográficos de Hodes 15, igualmente hace hincapié en la importancia de las deficiencias de las uniones mioneurales. Por otro lado, el grado de deterioro de los músculos correlaciona bien con la gravedad del daño poliomielítico de las células nerviosas motoras. Esto demuestra la interdependencia entre las lesiones medulares y musculares. Si el virus produce cambios irreversibles en las células nerviosas motoras antes de que los cambios musculares se produzcan es una cuestión abierta. Osborne y colaboradores16 demostró que la estimulación eléctrica repetida y vigorosa de los músculos paralizados de pacientes gravemente enfermos de poliomielitis previene la atrofia por muchos meses. Esto indicaría que el daño muscular temprano, ya sea debido a la acción directa del virus o secundaria a lesiones nerviosas, no es irreversible, la inervación siempre se restableció.


Los músculos voluntarios y nervios periféricos de los 14 casos fatales de poliomielitis aguda y crónica se examinaron histológicamente. Los cambios musculares consistieron en metamorfosis grasa temprana, seguida por diversos grados de degeneración, atrofia y fibrosis tardía. Formaciones plamodiales de núcleos del sarcolema en relación con la desintegración de las fibras musculares, se veían con frecuencia. Fibras hipertróficas se encontraron en los casos tardíos. Una prueba de verdadera regeneración faltó. El cuadro histológico, como regla general, se asemejaba al de las formas de atrofia muscular neurogénica, pero ocasionalmente recuerda a la de la distrofia muscular progresiva. Los nervios mostraron muy tempranamente bandas en forma de desmielinización y cambio relativamente menor en los axones. Las lesiones en los nervios parecían menos severas y menos extensas que las de los músculos. El proceso patológico parecía ser diferente de la degeneración walleriana. La posibilidad de una acción directa del virus en los músculos y nervios debe ser considerada.


 1. Kopits, I. Beiträge zur Muskelpathologie. Arch. of. orthop. u. Unfall-Chir., I929, 27, 277-
2. Hipps, H. E. The clinical significance of certain microscopic changes in muscles of anterior
poliomyelitis. J. Bone & Joint Surg., I942, 24, 68-80.
3. Hassin, G. B. Landry’s paralysis: its clinical and pathologic features. J. Neuropath. &
Exper. Neurol., 1943, 2, 293-300.
4. Horányi-Hechst, B. Zur Histopathologie der menschlichen Poliomyelitis acuta anterior.
Deutsche Ztschr. f. Nervenh. I935, 137, I-54.
5. Flynn, J. E. Sudden death during the clinically convalescent stage of anterior poliomyelitis.
J. Iowa M. Soc., I946, 36, I03-I05.
6. Clawson, B. J., Noble, J. F., and Lufkin, N. H. Nodular inflammatory and degenerative
lesions of muscles from 450 autopsies. Arch. Path., I947, 43, 579-589.
7. Carey, E. J., Massopust, L. C., Zeit, W., and Haushalter, E. Anatomic changes of motor
nerve endings in human muscles in early poliomyelitis. J. Neuropath. & Exper. Neurol., 1944,
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8. Dublin, W. B., Bede, B. A., and Brown, B. A. Pathologic findings in nerve and muscle in
poliomyelitis. Am. J. Clin. Path., I944, I4, 266-272.
9. Von Braunmühl, A. Eine einfache Schnellmethode zur Darstellung der senilen Drusen.
Ztschr. f. d. ges. Neurol. u. Psychiat., I920, 122, 3I7-322.
10. Carey, E J. Studies on ameboid motion of motor nerve plates. II. Pathologic effects of CO2
and electricity on the explosive ameboid motion in motor nerve plates in intercostal muscle.
Am. L. Path., 1942, I8, 237-289.
11. Wohlfahrt, S., and Wohlfart, G. Mikroskopische Untersuchungen an progressiven
Muskelatrophien unter besonderer Rücksichtsnahme auf Rückenmarks und Muskelbefunde
Acta med. Scadinav.1935, suppl 63, 1-137.
12. Bodian, D. Histopathologic basis of clinical findings in poliomyelitis. Am. J. Med., I949,
6, 563-578.
13. Bowden, R. E M., and Gutmann, E. Denervation and re-innervation of human voluntary
muscle. Brain, I944, 67, 273-313.
14. Sanz Ibáñez, J. Estudio de la presencia de virus poliomielitico en los músculos de ratones
inoculados con virus SK en el periodo preparalitico de la enfermedad. Cir. ap. locom., I948,
5, 319-320. (Also: J. A. M. A., 1947, 134, III9.).
15. Hodes, R Electromyography study of defects of neuromuscular transmission in human
poliomyelitis. Arch. Neurol. & Psychiat., 1948, 60, 457-473.
16. Osborne, S. L, Kosman, A. J., Bouman, H. D., McElvenny, R. T., and Ivy, A. C. Anterior
poliomyelitis; early and late electrical stimulation of the muscles. Surg., Gynec. & Obst.,
1949, 88, 243-253.
Fig. 1. Caso 5 Músculo bíceps braquial. Reacción de tinción en varios colores. Duración
de la enfermedad, 7 días. Tinción con hematoxilina y eosina. X 90.
Fig. 2. Caso 6. Músculo gastronemio. Gránulos gruesos de fibras alternas. Duración de
la enfermedad, 16 días. Tinción rojo escarlata. X 160.
Fig. 3. Caso 6. Músculo intercostal. Cambios grasos de las fibras del músculo y nervio.
Tinción, rojo escarlata. X90.
Fig. 4. Caso 9. Músculo bíceps femoral. Atrofia avanzada, fragmentación de fibras y
formación de plasmodio. Duración de la enfermedad, 14 meses. Tinción con
hematoxilina y eosina. X 225.
Fig. 5. Caso 3. Nervio femoral. Desmielinización de muchas fibras. Duración de la
enfermedad, 4 días. Tinción de Spielmeyer. X 90.
Fig. 6. Caso 10. Plexo braquial. Desmielinización y vacuolización de la mielina, Duración
de la enfermedad, 16 meses. Tinción de Spielmeyer. X 223.
Fig. 7. Caso 6. Inicio de fibrosis en una fibra del músculo. Duración de la enfermedad,
16 días. Tinción con hematoxilina y eosina. X 400.
Fig. 8. Caso 6. Agotamiento y dispersión de los gránulos argentofilicos con pérdida de la
estriación cruzada. Tinción de Braunmühl. X 430.
Fig. 9. Caso 7. Nervio intercostal. Cicatriz hialina focal. Duración de la enfermedad 23
días. Tinción con hematoxilina y eosina. X 90.
Fig. 10. Caso 8. Músculo deltoides. Atrofia y ondulación de fibras. Duración de la
enfermedad, 60 días. Tinción de Van Gieson. X 200.
Fig. 11. Caso 9. Músculo bíceps braquial. Necrosis de las fibras con reacción
leucocitaria. Duración de la enfermedad, 14 meses. Tinción con hematoxilina y eosina. X
Fig. 12. Caso 9. Músculo intercostal. Fibras hipertróficas que muestran perdida de
fibrillas y vacuolas. Otras fibras muestran una avanzada degeneración. Tinción con
hematoxilina y eosina. X 400.
Fig. 13. Caso 11. Músculo pectoral. Interdigitilización de hipertrofia y atrofia de las
fibras. Duración de la enfermedad, 32, meses. Tinción con hematoxilina y eosina. X 90.
Fig. 14. Caso 10. Músculo psoas. Fibras uniformemente atróficas e infiltración
linfocitaria. Duración de la enfermedad, 16 mese. Tinción con hematoxilina y eosina. X
Fig. 15. Caso 11. Músculo gastronemio. Haces de fibras atróficas, interdigitadas con
fascículos hipertróficos. Duración de la enfermedad, 32 meses. Tinción con hematoxilina
y eosina. X 360.
Fig. 16. Caso 12. Músculo bíceps braquial. Palidez de la sustancia contráctil,
discontinuidad de fibras y proliferación de núcleos. Duración de la enfermedad, 3 años.
Tinción con hematoxilina y eosina. X 360.
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Incontinencia Urinaria en el Síndrome Post Polio

Últimamente se ha venido hablando de complicaciones urogenitales en el Síndrome Postpoliomielitis, que van desde la incontinencia urinaria de esfuerzo, hasta la disfunción eréctil en el hombre y la falta de orgasmo en las mujeres. Esto representaría agregar nueva sintomatología a la ya detectada, pero, que fisopatologicamente es muy posible. Personalmente, quizá por el tabú en cuanto a las relaciones sexuales se refiere y los temas relacionados con la región genital, no he recibido ningún comentario al respecto, motivo por el cual el tema no lo había considerado ya que ninguno de los autores que estudian el Síndrome Postpoliomielitis lo ha mencionado en ninguno de sus artículos.

Habíamos hablado en otros escritos sobre el tema de la poliomielitis que esta enfermedad destruye gran parte de las neuronas motoras del tronco cerebral y medula espinal, siendo más frecuente la lesión de la región lumbar, recordando que la medula espinal solo llega hasta la segunda vértebra de esta región, hacia abajo nace lo que se llama la “cola de caballo”. De la segunda vértebra lumbar y lo que llamamos plexo sacro es de donde nacen los nervios que inervan la región del periné y los genitales, tanto los masculinos como los femeninos. Recordemos, también, que en un pequeño porcentaje y por reacción inflamatoria suelen afectarse las columnas laterales que unen las astas anteriores de las posteriores de la medula espinal, por ahí pasan fibras nerviosas sensitivas y del sistema autonómico que van a los músculos de los miembros inferiores y la región genital.

Lo que anatómicamente llamamos diafragma pélvico está formado por músculos estriados voluntarios e involuntarios dispuestos en tres capas con muy variadas funciones desde la contención voluntaria del excremento y la orina hasta las contracciones involuntarias de los músculos vaginales en el coito y el cierre del flujo sanguíneo del pene cuando se ha tenido una erección y la relajación posterior al orgasmo.

En el dibujo de arriba se muestran los tres planos con los que está conformado este diafragma pélvico, estando en color amarillo el plano más profundo, en rojo el plano medio y en verde el plano superficial, en donde podemos destacar los músculos del los esfínteres del ano y el esfínter uretral, en este caso de una mujer, que es muy semejante al del hombre, con algunas variaciones. Todos estos músculos son estriados y tienen la función de contener las vísceras abdominales además de las funciones urogenitales y defecatorias.

Es muy probable que en el ataque agudo de la poliomielitis paralítica, también hayan sido afectados estos músculos y que el Síndrome Postpoliomielitis pueda traer problemas en este nivel. Puede ser que se presente impotencia sexual por problemas motores y del sistema autonómico en ambos sexos, en la mujer pudiera presentarse incontinencia urinaria de esfuerzo y probablemente también prolapsos uterinos o caída de la vejiga urinaria (Cistocele), problemas con la defecación y algunas cosas más, si lo unimos con la debilidad de la pared abdominal que es muy frecuente y que nos hace ver “panzones”.

No puedo asegurar nada por no conocer casos más concretos personales o en grupo, pero en los libros de Urología que he consultado no se menciona por ninguna parte a la Poliomielitis y menos al Síndrome Postpoliomielitis como causa de estos problemas. No tengo dudas que pudieran presentarse pero representa una nueva sintomatología que me parece digna de estudio y atención.

Dr. Jorge Federico Eufracio Téllez

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La Campaña Falsa de la CIA Vacunación Poliomielitis en Pakistan

The Battle To Eradicate Polio In Pakistan

La campaña de erradicación de la poliomielitis, en la última década ha sido cuestionada por la creencia de que la vacunación contra la poliomielitis es en realidad una campaña encubierta para dañar a los niños musulmanes.

Dos trabajadores de la salud de entre 18 y 20 años fueron asesinados ayer, en Peshawar, Pakistán, algunos hombres armados  los mataron a tiros. El año pasado 18 trabajadores de salud y tres policías resultaron muertos en los ataques contra los equipos de salud. Esto ha obligado a la Organización Mundial de la Salud a suspender la vacunación contra la poliomielitis.


Aunque nadie se ha pronunciado como responsable de los ataques, lo han relaciondo con una campaña en contra de la vacunación, porque se cree que los trabajadores de salud son agentes de una conspiración occidental. Tanto The Guardian, como el sitio web OnIslam informó en marzo que la erradicación de la polio en Pakistán se ha visto obstaculizada por esta campaña de desacreditación. La polio, es un virus altamente contagioso, puede causar parálisis permanente en cuestión de horas. La enfermedad ha sido erradicada en casi todo el mundo, menos en tres países: Pakistán, Nigeria y Afganistán

La desconfianza a las vacunas contra la polio, se debe en gran medida a la campaña falsa de vacunación contra la hepatitis que usó la Agencia Central de Inteligencia (CIA) para encontrar el escóndite de Osama bin Laden. Un médico que dirigía una campaña contra la hepatitits y enfermeras reales fueron utilizados como agentes por la CIA y administraron dosis incompletas de la vacuna a los niños del lugar, para tener el tiempo suficiente y entrar al complejo donde Bin Laden se escondía. Algunos talibanes creen que la vacuna de polio causa infertilidad.

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¿Cómo se Trata el Síndrome De Post-Polio Diagnosticado?


Los médicos llegan a un diagnóstico de síndrome post-polio, completando una historia médica completa y un examen neuromuscular y excluyendo otros trastornos que podrían explicar los síntomas. Los investigadores y los médicos suelen utilizar los siguientes criterios para establecer un diagnóstico:

Criterios para el diagnóstico de síndrome post-polio *

Antes de poliomielitis paralítica con la evidencia de la pérdida de neuronas del motor, según lo confirmado por la historia de la enfermedad paralítica aguda, signos de debilidad residual y atrofia de los músculos en el examen neuromuscular, y signos de daño nervioso en la electromiografía (EMG). Rara vez, personas tienen subclínica polio paralítica, describe como una pérdida de las neuronas motoras durante la poliomielitis aguda, pero sin déficit obvio. Eso polio antes de ahora debe ser confirmado con una EMG. También, antecedentes reportados de polio no paralítica puede ser inexacta.

Un período de recuperación funcional parcial o completa después de poliomielitis paralítica aguda, seguido por un intervalo (por lo general 15 años o más) de la función neuromuscular estable.

Inicio gradual de debilidad muscular progresiva y persistente nuevos o fatiga muscular anormal (disminución de la resistencia), con o sin fatiga generalizada, atrofia muscular, o dolor muscular y articular. El inicio puede a veces seguir trauma, cirugía, o un período de inactividad, y puede parecer repentino. Con menos frecuencia, los síntomas atribuidos al síndrome post-polio incluyen nuevos problemas para respirar o tragar.

Los síntomas que persisten durante al menos un año.

Exclusión de otras neuromuscular, médico, y problemas ortopédicos como causas de los síntomas.

*Modificado de: Síndrome Post-Polio: Identificar las mejores prácticas en el diagnóstico & Cuidado. March of Dimes, 2001.

Post-polio puede ser difícil de diagnosticar en algunas personas debido a otras condiciones médicas pueden complicar la evaluación. Depresión, por ejemplo, También se asocia con la fatiga y puede ser mal interpretado como síndrome post-polio o viceversa. Por esta razón, algunos médicos utilizan los criterios diagnósticos menos restrictivas, mientras que otros prefieren categorizar nuevos problemas como los efectos tardíos de la polio, por ejemplo, artrosis de hombro caminando con muletas, un desgarro del manguito rotador crónica que conduce a dolor y debilidad desuso, o insuficiencia respiratoria debido a la escoliosis progresiva.

Los sobrevivientes de secuelas de polio con síntomas del síndrome post-polio que visitan a un médico especializado en los trastornos neuromusculares para establecer claramente las posibles causas de fuerza decreciente y para evaluar la progresión de la debilidad no explicada por otros problemas de salud.

Los médicos pueden usar imágenes por resonancia magnética (RM),la tomografía computarizada (CT), neuroimagen, y estudios electrofisiológicos como herramientas para investigar el curso de la disminución de la fuerza muscular. Con menos frecuencia, se llevará a cabo una biopsia muscular o un análisis de líquido cefalorraquídeo. Estas pruebas también son importantes para excluir otros, posiblemente tratables, condiciones que imitan síndrome post-polio, pero las pruebas no identifican a los supervivientes corren el mayor riesgo de progresión de la nueva debilidad muscular.

Es importante recordar que los sobrevivientes de polio pueden adquirir otras enfermedades y siempre deben tener chequeos regulares y exámenes de diagnóstico preventivas, como mamografías, pruebas de Papanicolaou, y exámenes colorrectales.

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