Miopatía hipotiroidea Sí, tienes SPP es importante comentar este tema a tu médico

Hypothyroid Myopathy
Author: Divakara Kedlaya, MBBS, Clinical Associate Professor, Department of Physical Medicine and Rehabilitation, Loma Linda University School of Medicine
Coauthor(s): Diana M Echeverry, MD, MPH, Assistant Professor, Department of Endocrinology,
Charles R Drew University of Medicine and Science
Contributor Information and Disclosures

Miopatía hipotiroidea


Las señales químicas enviadas desde una célula nerviosa adyacente (1) estimulan a una célula muscular para que se contraiga. Esas señales abren canales de iones en la superficie de la célula muscular, ocasionando un flujo entrante/saliente de iones que actúan como una corriente eléctrica (2). La corriente se disemina dentro de la célula muscular y hace que se abran los canales de iones que alinean compartimentos de almacenamiento de calcio, liberando los iones de calcio que se encuentran dentro de estos compartimentos (3). Los iones liberados de calcio hacen que las proteínas filamentosas cercanas se deslicen, pasándose, juntando a los discos Z y acortando la célula muscular (4).

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Deficiencia de la hormona de la tiroides conduce a un estado llamado hipotiroidismo. Las causas comunes de hipotiroidismo incluyen los siguientes:

El tratamiento con yodo radiactivo (I131) para la enfermedad de Graves
La enfermedad de Hashimoto – Un proceso autoinmune en la que la infiltración linfocítica y la acumulación de tejido fibroso causa de la sustitución del tejido normal de la tiroides
Hipotiroidismo inducido por medicamentos – sabe que ocurre con la amiodarona y el yodo (es decir, el efecto de Woolf-Chaikoff effect))
Trastornos hereditarios de la síntesis de yodotironina (tiroxina [T4] y triyodotironina [T3])
Los tumores hipofisarios y relacionados con resecciones quirúrgicas
El hipotiroidismo puede causar varios síntomas, que van de leves (por ejemplo, fatiga, aumento de peso, intolerancia al frío, lentitud mental, calambres musculares) a grave (por ejemplo, el agrandamiento del corazón, coma mixedematoso [] raro).

Sin tener en cuenta la causa de hipotiroidismo, neuromuscular y musculoesquelético manifestaciones se observa en muchos pacientes con la condición.1 Estas manifestaciones pueden ocurrir en cualquier momento en el proceso de la enfermedad de hipotiroidismo. Por lo general, leves, que incluyen debilidad, dolor, dolor y rigidez.

Hipotiroidismo miopatía, hipotiroideos lo general se manifiesta como miopatía polimiositis-como con debilidad muscular proximal y un aumento de la creatina cinasa Nivel.2 Sin embargo, 3, en ocasiones se manifiesta como la ampliación del músculo (seudohipertrofia); en los adultos, esta condición se llama Hoffman síndrome.4, 5,6 En los niños con la enfermedad de hipotiroidismo (cretinismo), un patrón de debilidad muscular proximal y la ampliación difusa que se conoce como Kocher-DEBR E-S é m é síndrome Laringe.

Varios informes de casos describen rabdomiolisis asociados con hipotiroidismo.7 En estos casos, el hipotiroidismo se cree que los individuos predispuestos a la rabdomiolisis.
Fisiopatología

El hipotiroidismo causa una constelación de cambios en el cuerpo. La falta de hormona tiroidea en lenta o reducción de la función metabólica, como la disminución en el metabolismo de proteínas y metabolismo de los hidratos de carbono reducida. Todos estos cambios se producen en los sistemas orgánicos, incluyendo los músculos. El dolor por el esfuerzo muscular es una característica del metabolismo de los hidratos de carbono defectuoso.
Contracción lenta y relajación muscular, conocida como miopatía hipotiroidea, puede ser causado por un cambio en la distribución de las fibras musculares de contracción rápida fibras para fibras de contracción lenta. Una reducción en el músculo de la capacidad oxidativa mitocondrial y de los receptores beta-adrenérgicos, así como la inducción de un estado de resistencia a la insulina, puede dar lugar a estos cambios.

Evidencia de un estudio de Sinclair y sus colegas sugiere que una disminución de la carnitina muscular en pacientes con hipotiroidismo o hipertiroidismo pueden contribuir a la tiroides miopatia.8

La inhibición global de las principales vías oxidativo (incorporación de sustrato, la oxidación de sustratos) y de la cadena respiratoria dentro de las células también pueden causar síntomas miopáticos. Un menor consumo energético está relacionado en parte a una transición en las isoformas de miosina, que expresan una Adenosintrifosfatasa más lento, y un deterioro de los transportes transsarcolemmal. Todos estos factores pueden contribuir a la debilidad muscular, fatiga y dolor de esfuerzo.

La intolerancia al ejercicio puede ser debido a un reclutamiento anormal de varias rutas metabólicas, como la glucólisis, en relación con la alteración del metabolismo mitocondrial. La acumulación anormal de protones y iones fosfato monovalente (que están involucrados en la interacción actina-miosina), así como el metabolismo anormal de Ca, también pueden causar una reducción en el ejercicio tolerancia.9,10

La hiponatremia a menudo se observa en pacientes con hipotiroidismo. La disminución del número de Na / K bombas de adenosina trifosfatasa dependientes-podría implicar un nivel anormal de Na intracelular y explicar los trastornos frecuentes de la excitabilidad de la membrana.
Mioedema es un fenómeno en el que mounding por tejido muscular se produce después de la luz de percusión. Mioedema ocurre en aproximadamente un tercio de los pacientes con hipotiroidismo, pero no es del todo específico para el hipotiroidismo. Mioedema se cree que es causado por el retraso de la recaptación de Ca + + del retículo sarcoplásmico, que también prolonga la contracción muscular. Aunque no está comprobado, este tipo de prolongación de la contracción muscular también se cree que causa la hipertrofia muscular

Frecuencia

Estados Unidos

En América del Norte, adquirió deterioro de la función tiroidea afecta a un 2% de las mujeres adultas y cerca de 0.1-0.2% de los hombres adultos.

hipotiroidismo neonatal se produce con una frecuencia de 0,02% en la población blanca. En la población de negro, la frecuencia cae al 0,003%.

De las personas con hipotiroidismo, 30-80% manifiestan síntomas neuromusculares, dependiendo de la gravedad del hipotiroidismo. La debilidad se observa en un tercio de los pacientes con hipotiroidismo. El síndrome del túnel carpiano, aunque no forman parte de la miopatía, es una disfunción del nervio periférico se encuentra en un 15-30% de los pacientes con hipotiroidismo.11

Internacional

programas de cribado neonatal de hipotiroidismo congénito en muchas áreas del mundo muestran que el hipotiroidismo está presente en 1 de cada 4000 recién nacidos. En las zonas con deficiencia de yodo del mundo, la incidencia de hipotiroidismo es de 10 – a 20 veces superior.

Mortalidad / morbilidad

La mortalidad no se ha demostrado que aumentan en pacientes con miopatía hipotiroidea. La morbilidad es significativamente mayor, que se refleja en el desempeño de actividades de la vida diaria (AVD) y en la calidad de vida del paciente.

Carrera

No hay predilección por raza ha sido establecida.

Sexo

La incidencia de hipotiroidismo es mucho mayor en mujeres que en hombres. El coma mixedematoso es extremadamente rara, pero su incidencia es mayor en mujeres de edad avanzada, especialmente los mayores de 60 años.

Edad

El hipotiroidismo es más frecuente en mujeres de 40-60 años, sin embargo, puede observarse en personas de todas las edades.
Clínico

Historia

Síntomas Neuromusculares presenta en 30-80% de los pacientes con hipotiroidismo los síntomas. Estos síntomas mejoran o desaparecen con la corrección del estado hipotiroideo.
Los pacientes pueden quejarse de calambres musculares, debilidad simétrica proximal muscular, rigidez muscular y la intolerancia al ejercicio. Estas manifestaciones pueden ocurrir en cualquier momento durante la presentación de 9,12,13 hipotiroidismo. Lentitud de la relajación muscular y de la contracción muscular se observó en la miopatía hipotiroidea.

Físico

Los reflejos tendinosos profundos se retrasan en un 85% de los pacientes con hipotiroidismo.
Amontonamiento del músculo después de percusión ligera (es decir, mioedema) ocurre en un tercio de los pacientes con hipotiroidismo, pero no es necesariamente específica para el hipotiroidismo.
La ampliación muscular, rigidez, y los calambres son una constelación de hallazgos registrados en personas con hipotiroidismo. En los adultos, estos resultados se conocen como síndrome de Hoffman. En los niños, se les llama Kocher-Debré-síndrome de Sémélaigne.
Miocimia, que puede estar relacionada con un bajo nivel de sodio, puede ser visto.
El hipotiroidismo puede afectar al metabolismo mitocondrial, dando lugar a disminución en la producción de energía muscular. Un nivel bajo de la hormona tiroidea es la causa más importante factor.14
Ciertos medicamentos, como los medicamentos reductores de lípidos, puede exacerbar la miopatía en pacientes con hipotiroidismo. Hay informes de un aumento del riesgo de miopatía inducida por estatinas en pacientes con hipotiroidismo. fármacos hipolipemiantes incluyen la coenzima beta-hidroxi-beta-metilglutaril A (HMG-CoA) reductasa, también comúnmente llamados estatinas, que incluyen lo siguiente:

La atorvastatina (Lipitor)
Fluvastatina (Lescol)
Simvastatina (Zocor)
Pravastatina (Pravachol)
La lovastatina (Mevacor)

El tratamiento con interferón-alfa para la hepatitis, así como la infección por hepatitis sí mismo, se ha reportado que causa un número de inmunológicas adversas y / o autoinmunes efectos 15,16 tiroiditis, en el 10% de los pacientes, puede inducir hipotiroidismo.

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HIPOTIROIDISMO EVIDENTE O AVANZADO
HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO

INTRODUCCION.-

Si quiere comprender las fases del Hipotiroidismo o la situación en que Vd. se encuentra, tendrá que pensar que el Hipotiroidismo es como el embarazo: O se está embarazada o no se está embarazada, nadie está “un poquito embarazada”. Se estará embarazada de más o menos tiempo, se notará más o menos, pero o se está embarazada o no se está embarazada. Otra cosa es cuando se confirme el embarazo: Primero era cuando faltaban dos reglas; después era “la prueba de la rana”, que las jóvenes no conocéis, pero que vuestras madres si que han oído hablar de ella y ahora es el tubito de la farmacia, que os da el positivo a los pocos días de embarazo y en pocos minutos. La explicación es fácil; desde el momento de la anidación del óvulo fecundado en el útero, se empieza a formar la placenta y se produce una hormona que es la “gonadotropina coriónica” (tiene mas nombres). En una primera fase (la fase de la rana) se sabia que existía, pero no se podía determinar por métodos analíticos y había que emplear una “prueba biológica” y después se han desarrollado técnicas que permiten su detección de una forma muy simple.

En el caso del Hipotiroidismo ocurre lo mismo. El tiroides enferma y desde ese momento se pone en marcha un proceso que conduce al hipotiroidismo. Pero a diferencia del embarazo aquí no hay meses; en unos casos el proceso irá más rápido, en otras más lento, en otras permanecerá estancado a veces años y solo en muy pocos casos el tiroides se recuperará. Seria como un aborto, solo que en este caso el resultado seria favorable para la persona.

Esto significa que el Hipotiroidismo es una alteración evolutiva, generalmente progresiva, que se desarrolla en fases o grados. Mejor lo pongo en un recuadro para que destaque.

El Hipotiroidismo es una alteración evolutiva, y progresiva, que se desarrolla en fases o grados.

Estas fases se pueden establecer teniendo en cuenta, no solo la valoración de la TSH, sino tambien la de las hormonas tiroides ( T4 y T4-Libre )

En el momento en el que se plantea el diagnostico la persona `puede encontrarse en cualquier fase.

No existe una relación precisa entre las distintas fases o alteraciones analíticas y las alteraciones clínicas, es decir, las molestias que siente el paciente

Todo esto hay que explicarlo y para ello volvemos ahora al cuadro con el que terminábamos el capítulo anterior.

DIAGNOSTICO ANALÍTICO DE LA PATOLOGIA FUNCIONAL TIROIDEA – 2.008 –

T4 – T4-L * TSH
NORMAL Normal Entre 0.3 y 2.5 mcUI/ml
HIPOTIROIDISMO
SUBCLINICO Normal > 2.5 – 3.0 mcUI/ml
HIPOTIROIDISMO EVIDENTE
O AVANZADO Bajo > 5.0–10.0 mcUI/ml
* No se indican los límites normales de la T4 y la T4-Libre, porque los distintos laboratorios pueden expresarlas en unidades diferentes, pero no ha variado el rango de normalidad de estos valores desde 1.990.

En este cuadro se separan dentro del hipotiroidismo dos categorías: El Hipotiroidismo Subclínico y el Hipotiroidismo Evidente o Avanzado. El empezar por la forma más avanzada, lo que se llama Hipotiroidismo Evidente, permite explicar las cosas mejor.

HIPOTIROIDISMO EVIDENTE.-

Es lo que se podría llamar el “Hipotiroidismo Clásico”, el que se puede diagnosticar sin necesidad de hacer una valoración de la TS. En esta fase avanzada del Hipotiroidismo el tiroides produce menos hormonas tiroideas de las que el organismo necesita. Desde el punto de vista analítico las hormonas tiroideas están bajas y la TSH claramente elevada y a veces muy elevada.

Generalmente las personas que se encuentran en esta situación, presentan toda la sintomatología del hipotiroidismo. Pero advierta que digo “generalmente”, ya que hay personas que soportan muy bien el hipotiroidismo e incluso en esta fase, con un déficit importante de hormonas tiroideas en sangre, no se sienten demasiado mal. A veces una situación de este tipo puede descubrirse en una analítica realizada por otro motivo o en un control sanitario laboral.

En el Hipotiroidismo Evidente o Avanzado la TSH esta elevada y las Hormonas Tiroideas ( T4 y T4-Libre ) están por debajo de la normalidad.

HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO.-

El Hipotiroidismo Subclínico es el que se podría llamar el “Hipotiroidismo Moderno”, porque no nos hemos enterado de que existía hasta que se pudo valorar la TSH con un grado de fiabilidad elevado, aproximadamente entre 1.990 y 1.995.

En el Hipotiroidismo Subclínico la TSH está elevada y las Hormonas Tiroideas Tiroideas ( T4 y T4-Libre ) están dentro del rango de la normalidad

El Hipotiroidismo Subclínico rompe todos los esquemas mentales y todos los conceptos de la concepción clásica del Hipotiroidismo, porque si al principio del capítulo anterior habíamos dicho que la propia palabra de Hipotiroidismo significaba que el tiroides funcionaba poco, y al final comentaba que actualmente se considera una persona como hipotiroidea cuando su TSH esta elevada y en el Hipotiroidismo Subclínico estos dos conceptos no encajan de ninguna manera. La respuesta es muy sencillo: En el Hipotiroidismo Subclínico las hormonas tiroideas no pueden ser normales, tienen obligatoriamente que ser unas “hormonas tiroideas descafeinadas”.

En este momento Vd. empieza a perderse y empieza a pensar que este libro es “demasiado médico”. Tenga confianza en mí y siga leyendo, porque se lo voy a aclarar todo y porque precisamente en este concepto, está la clave de que a Vd., que me lee porque no está bien y quiere un diagnóstico, un tratamiento y que le resuelvan su problema, puedan decirle que su tiroides está bien y mandarla a casa, o decirle que tiene un Hipotiroidismo y que su problema puede solucionarse. Y ese es precisamente el objeto de este libro: aclarar las cosas y que Vd. le pueda decir a su endocrinólogo “Doctor, ¿Podría ser esto que yo tengo un Hipotiroidismo Subclínico? Observe que no cambio el título, solo que ahora pongo un apellido y me refiero a un tipo “extraño” de hipotiroidismo, que puede quedar sin diagnosticar.

Voy a resumir lo comentado hasta ahora y a centrar el problema.

Se tiene el concepto de que hay un Hipotiroidismo cuando funciona poco el tiroides

Se ha demostrada y aceptado, que la prueba diagnostica más fiable para el diagnostico del Hipotiroidismo es la valoración de la TSH. Si la TSH está elevada esa persona es hipotiroidea.

Hay personas que tienen una TSH elevada (serian hipotiroideas), pero las hormonas tiroideas son normales en cantidad. Solo hay una explicación para esta contradicción;

En el Hipotiroidismo Subclínico las hormonas tiroideas son de mala calidad, son “hormonas tiroideas descafeinadas”
Y entonces hay que finalizar como conclusión:

En el Hipotiroidismo Subclínico el problema no es que el tiroides funcione poco, sino que el tiroides funciona mal y produce una hormona poco activa, una hormona tiroidea “descafeinada”.

Esto es muy importante, porque si en la analítica que se hace para valorar la función tiroidea, en eso que venimos llamando “perfil analítico tiroideo”, y en la que habitualmente se solicita la valoración de T4 o T4-Libre y de TSH, no es infrecuente el que su médico, si encuentra la TSH elevada, pero las hormonas tiroideas dentro de la normalidad, pueda decir “Su tiroides funciona bien y su problema no tiene nada que ver con el tiroides”.

Probablemente el problema radica, en que los métodos analíticos de que disponemos actualmente no son capaces de distinguir la Tiroxina ( T4 ) normal de la tiroxina descafeinada o, hablando con más propiedad, la “tiroxina activa” desde el punto de vista metabólico, de la “tiroxina menos activa”. Tengo que señalar que esto no está demostrado y que por lo tanto esto que podemos considerar como una teoría, debe de tomarse como una hipótesis de trabajo, que personalmente considero válida y útil. De no ser así no se explica la elevación de la TSH, que sin embargo coincide con la clínica y las molestias del paciente. Puede decirse, por tanto, que una persona con Hipotiroidismo Subclínico es una persona hipotiroidea, con TSH elevada y síntomas de Hipotiroidismo y con una cifra de tiroxina normal en sangre

Y está demostrado que las personas con Hipotiroidismo Subclínico con el tiempo evolucionan hacia un Hipotiroidismo Evidente, es decir, que en una primera fase el tiroides empieza a funcionar mal y a fabricar una hormona de baja calidad y en una segunda fase el tiroides se lesiona y además funciona poco. El Hipotiroidismo Subclínico y el Hipotiroidismo Evidente serian dos etapas de un mismo proceso; la fase inicial y la fase avanzada.

Pero no quiero insistir, en estos capítulos iniciales, más en este problema; Volveremos a referirnos a las Fases del Hipotiroidismo más adelante, cuando toque hablar de los Anticuerpos Antitiroideos.

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Cartilla Nacional de Vacunación en México 2009

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